Intravitrealna uporaba preparatov ANTI VEGF

Bolezni, ki prizadenejo očesno membrano, je očesna mrežnica, zlasti njeni osrednji deli, ena najtežjih, nedopustnih, ki pogosto vodijo v trdovratno slabo vidnost ali slepoto. Številne poškodbe mrežnice, zlasti distrofični, vaskularni, vnetni edemi, krvavitve različnega izvora, nastanejo kot posledica rasti, vnosa novo nastalih žil v tkivo mrežnice in zunaj njegovih meja (ali procesa neovaskularizacije). Intravitrealna uporaba zdravil ANTI VEGF, ki jih ponuja klinika OcoMed, se lahko učinkovito bori proti takšnim patološkim procesom..

Patološka vaskularna tvorba

Neovaskularizacija ne vpliva na "zdravo" oko. Glavni pogoji za rast novo nastalih žil so bolezni, ki vodijo do ishemije (ali nezadostne preskrbe s kisikom) mrežnice, na primer diabetes, motnje krvnega obtoka, pa tudi številne njegove degenerativne bolezni..
Stena novo nastale posode se po svoji strukturi razlikuje od običajne, lastne mrežnice. Je nepopustljiv, preveč krhek, zlahka prepustljiv za tekočo frakcijo krvi. Posledica patološke prepustnosti novo nastalih žil so lahko edemi, krvavitve, kar vodi do stalnega zmanjšanja vida do slepote..

Pred uvedbo zdravil, ki namenoma vplivajo na proces neovaskularizacije, zavirajo in pogosto ustavijo rast patoloških žil, je bilo zdravljenje pacientov omejeno le na poskus zmanjšanja edema in resorpcije krvavitev. Takšne "tradicionalne" tehnike le začasno povečajo vizualno funkcijo. Zaradi progresivne, aktivne rasti in širjenja na novo oblikovanih žil po fundusu in naprej, se krvavitve pri bolnikih niso ustavile, edem v osrednjem območju se je občasno povečeval, kar ni le privedlo do vztrajnega slabega vida, temveč je včasih izzvalo tudi razvoj najtežje oblike glavkoma - sekundarne neovaskularni glavkom, ki ga spremlja trdovratna bolečina in praktično ne more biti podvržen nobeni terapiji.

Tako je za zmanjšanje ali doseganje popolne resorpcije edema mrežnice in krvavitev, za zagotovitev stabilnega povečanja ostrine vida potrebno neposredno vplivati ​​na proces neovaskularizacije, ustvariti pogoje za zaraščanje obstoječih na novo nastalih žil in preprečiti rast njihovih novih vej..

Ena od sodobnih, "revolucionarnih" metod zdravljenja očesnih bolezni, ki jo spremlja razvoj neovaskularizacije, je bilo ustvarjanje in uvajanje v široko klinično prakso zdravil ANTI VEGF.

Kaj je VEGF?

Strokovnjaki menijo, da je vaskularni endotelni rastni faktor (VEGF) pomemben člen v patološkem procesu tvorbe in rasti novo nastalih žil. Izraz VEGF se v znanstvenih krogih pogosto uporablja od sredine 80-ih let prejšnjega stoletja, ko so ugotovili, da vaskularni endotelni rastni faktor poveča prepustnost tumorskega tkiva. VEGF ima podobne lastnosti kot faktor rasti trombocitov in je homodimeren glikoprotein.

VEGF tako ali drugače sodeluje v različnih bioloških procesih:

  • embriogeneza;
  • reproduktivni procesi v ženskem telesu;
  • zgodnji postnatalni vaskularni razvoj;
  • celjenje ran;
  • onkogeneza;
  • ishemija;
  • diabetična retinopatija.

Pri odraslih je VEGF vključen na različnih ravneh, na primer poveča sposobnost preživetja endotelnih celic, poveča prepustnost krvnih žil, uravnava aktivnost gladkega mišičnega tkiva itd..

V patoloških pogojih, ko živim tkivom ali organom ne zadostuje oskrba s krvjo (in s tem pomanjkanje kisika in hranil), se intenzivno proizvajajo rastni dejavniki, da se poveča prepustnost žilnih sten in rast novo nastalih žil.

Za prekinitev tega patološkega procesa je potrebno sprožiti kaskado reakcij zaraščanja okvarjenih žil in preprečiti pojav novih. To težavo je mogoče rešiti z uporabo zdravil ANTI VEGF, ki blokirajo specifične receptorje, ki so občutljivi na vaskularni endotelni rastni faktor. Ko so izpostavljene takim zdravilnim snovem, se novo nastale žile zarastejo, medtem ko posode mrežnice niso poškodovane in ohranijo svojo funkcijo..

Uporaba zdravil ANTI VEGF pri zdravljenju bolezni mrežnice

Glavna zdravila, odobrena za uporabo pri zdravljenju mrežnic, so Lucentis (Ranibizumabum) in Ailia (Aflibercept).

Ta zdravila bolniku dajemo neposredno v steklovino (intravitrealno injiciranje). Takšne injekcije so enakovredne vitreoretinalnim operacijam in jih mora izvesti visoko usposobljen oftalmološki kirurg, ki je specializiran za zdravljenje bolezni mrežnice in steklovine..

V ambulanti OcoMed se izvaja intraravitralna uporaba preparatov ANTI VEGF.

Predpogoj za tak postopek je ustvarjanje sterilnih pogojev, zato se v operacijski sobi izvaja intravitrealna uporaba. Za anestezijo zadostuje vdihavanje ustreznih kapljic za oko. Zdravljenje kože okoli očesa in izpiranje z antiseptičnim pripravkom veznice se ne razlikuje od tiste pri izvajanju kakršnih koli operacij oči. Po vstavitvi ekspanderja za veke in označevanju mesta prihodnje injekcije se zdravilo injicira v steklasto telo. Postopek izvajamo z operacijskim mikroskopom, ki vam omogoča popoln nadzor poteka injekcijske igle in preprečevanje poškodb leče in drugih notranjih struktur očesa.

Pregled prvega dne po dajanju zdravil in dinamično opazovanje bolnikov sta zelo pomembna. Glavni namen terenskega operativnega pregleda je nadzor nad očesnim tlakom. Poznejše preglede kirurg predpiše posameznemu bolniku. Med dinamičnim opazovanjem se upoštevajo spremembe vidnih funkcij, vid - ostrina vida, pa tudi primerjalni podatki dodatnih pregledov - optična koherenčna tomografija, fluorescenčna angiografija mrežnice. Poleg tega specialist med rutinskimi pregledi spremlja bolnikovo skladnost z zdravniškimi priporočili..

Zaviralci angiogeneze pri zdravljenju očesnih bolezni

* Faktor vpliva za leto 2018 po podatkih RSCI

Povzetek Pomemben preboj pri zdravljenju številnih očesnih bolezni je bila uporaba zdravil, ki blokirajo angiogenezo. Trenutno je bilo razvitih več zdravil, ki lahko v različnih fazah blokirajo vaskularni endotelni rastni faktor (VEGF). Pregled analizira sodobna zdravila proti VEGF.

Pomemben preboj pri zdravljenju številnih očesnih bolezni je bila uporaba zdravil, ki blokirajo angiogenezo. Trenutno je bilo razvitih več zdravil, ki lahko v različnih fazah blokirajo vaskularni endotelni rastni faktor (VEGF). Pregled analizira sodobna zdravila proti VEGF.

Ključne besede: anti-VEGF, ranibizumab, aflibercept, konbercept, zaviralci angiogeneze, makularna degeneracija.

Izvleček
Zaviralci angiogeneze pri zdravljenju oftalmoloških bolezni. Literarni pregled
Alpatov S.A.

Optimalna klinika, Podgorica, Črna Gora
Zaviralci angiogeneze so bili preboj pri zdravljenju številnih oftalmoloških deiseaz. Obstaja več zdravil proti VEGF, ki jih zdaj predpisujejo v oftalmologiji. V tem pregledu avtor predstavlja analizo učinkovitosti in varnosti nekaterih zdravil proti VEGF.

Ključne besede: anti-VEGF, ranibizumab, aflibercept, konbercept, zaviralci angiogeneze, makularna degeneracija.

Trenutno obstaja skupina anti-VEGF zdravil, ki lahko blokirajo vaskularni endotelni rastni faktor (VEGF): pegaptanib, bevacizumab, ranibizumab, aflibercept in konbercept, ki se uporabljajo za zdravljenje "mokre" oblike starostne degeneracije makule (AMD) in celotnega številna druga patološka stanja. V članku je predstavljena njihova primerjalna analiza. Vsa zdravila, tako v študijah kot v klinični praksi, so pokazala podobno učinkovitost in varnost, čeprav je pri uporabi nekaterih od njih potrebno več injekcij, pri uporabi drugih, manjšega števila, pa obstajajo razlike v pogostosti in vrsti neželenih učinkov. Pomemben dejavnik pri izbiri zdravil je njihova razpoložljivost. Izbira zdravila je treba sprejeti tako, da se z bolniki pogovorimo o pozitivnih in negativnih vidikih vsakega zdravila. Znanje o patogenezi številnih očesnih patoloških stanj (na primer AMD, diabetični makularni edem itd.) Še zdaleč ni popolno. V skladu s tem so možnosti njihove popolne ozdravitve praktično odsotne. Pomemben preboj je bila uporaba zdravil, ki blokirajo angiogenezo v oftalmologiji. Glavni cilj je rastni endotelni faktor žil - VEGF, molekula z angiogenimi lastnostmi, ki spodbuja mitozo endotelnih celic, poleg tega pa lahko poveča prepustnost skozi žilno steno. Trenutno je na kliniki razvitih več zdravil, ki lahko blokirajo VEGF v različnih fazah, vključno z njegovo proizvodnjo, učinki na receptorje in tudi na signalni poti po receptorjih..

Pegaptanib (trgovsko ime - Macugen) je pegiliran, modificiran oligonukleotid (aptamer) z visoko afiniteto za zunajcelični izomer VEGF165 in zavira njegovo aktivnost. Aptameri so sintetični enoverižni ribo- ali deoksiribo-oligonukleotidi dolgi 30-100 nukleotidov, ki lahko prepoznajo in vežejo nekatere molekule ligandov z visoko stopnjo afinitete in specifičnosti. Aptamere dobimo z in vitro selekcijo. So funkcionalni analogi monoklonskih protiteles, vendar so, za razliko od slednjih, bolj stabilna, imajo širši spekter delovanja, imajo nizko imunogenost in so cenejša..

Pegaptanib je selektivno zdravilo, ki cilja na izoformo VEGF165, za katero velja, da je najbolj odgovorna za proces očesne neovaskularizacije. Zaradi selektivnega delovanja zdravila so načrtovali čim večje stranske učinke anti-VEGF terapije, na primer učinek na žilno steno zdravih krvnih žil..
Pegaptanib natrij je postal prvo zdravilo proti VEGF, odobreno za zdravljenje očesnih bolezni človeka decembra 2004. Glavno klinično preskušanje, zaradi katerega je bil pegaptanib priporočljiv za klinično uporabo, je bila študija VISION. To je bila randomizirana, dvojno slepa klinična študija na 1208 bolnikov, ki so prejemali injekcije natrijevega pegaptaniba (0,3, 1,0 ali 3,0 mg) ali lažno injiciranje (placebo) vsakih 6 tednov. v 48 tednih. [pet]. V raziskavo so bili vključeni bolniki, stari 50 let in več, ki so imeli subfovealno koreološko neovaskularizacijo (CNV) zaradi AMD in ostrine vida preučevanega očesa od 20/40 do 20/320. Študija VISION je pokazala, da se je pri skupini bolnikov z "mokrim" AMD, ki so se zdravili s pegaptanibom, 6% znatno izboljšalo vid v primerjavi z 2% bolnikov v skupini s placebom. Ob koncu prvega leta so študijo podaljšali še za 48 tednov. Po tem je vidna ostrina ostala na začetni ravni bistveno pogosteje, ko so bolniki nadaljevali zdravljenje s pegaptanibom v odmerku 0,3 mg v primerjavi s skupino bolnikov, pri katerih je zdravljenje prekinil. Tako je ta študija pokazala priporočljivost nadaljevanja zdravljenja s pegaptanibom pri bolnikih z neovaskularnim AMD in po enem letu zdravljenja. Pojav novih, učinkovitejših zdravil je privedel do dejstva, da je Makugen skoraj nehal uporabljati.

Bevacizumab (Avastin) je humanizirano rekombinantno hiperhimerno monoklonsko protitelo, ki selektivno veže vse izoformi VEGF in ga nevtralizira. Zdravilo blokira vezavo rastnega faktorja na receptorja tipa 1 in tipa 2 (VEGFR1 in VEGFR2) na površini endotelnih celic. Bevacizumab je sestavljen iz 214 aminokislin in ima molekulsko maso približno 149.000 daltonov.
Na začetku je bilo zdravilo razvito in se še vedno uporablja v onkologiji v obliki intravenskih injekcij. Uvedba bevacizumaba vodi do zaviranja napredovanja metastatskega tumorja in zmanjšanja mikrovaskularne prepustnosti pri različnih onkoloških pogojih, vključno z rakom debelega črevesa, dojke itd. Leta 2005 sta ameriška raziskovalca Rosenfeld in Puliafito poročala o prvi izkušnji uporabe bevacizumaba pri bolnikih z eksudativnim AMD in progresivna okvara vida kljub predhodnemu zdravljenju z PDT ali Mcugenom [11]. Po 2-3-kratnem intravenskem dajanju zdravila so opazili znatno povečanje ostrine vida in zmanjšanje debeline mrežnice v makuli. Vendar pa pri sistemski uporabi bevacizumaba obstaja nevarnost neželenih učinkov, opisanih pri uporabi tega zdravila pri bolnikih z rakom: zvišan krvni tlak, epistaksa, proteinurija in tveganje za tromboembolijo. Zato je bilo predlagano, da se v steklovino telo vnese bevacizumab, da se zmanjša njegov sistemski učinek in da se zdravilo čim bolj približa ciljnemu tkivu - neovaskularni membrani. Vbrizgavanje bevacizumaba v steklovino votlino niča tveganje za sistemske neželene učinke, saj je dani odmerek 1,25 mg 400-500 krat manjši od tistega, ki se uporablja za intravensko aplikacijo. Kljub temu je to povsem dovolj za zagotovitev visoke koncentracije zdravila na mestu njegovega delovanja..
Že nekaj časa se postavlja pod vprašaj učinkovitost intravitrealnega dajanja bevacizumaba. Ker ima zdravilo molekulsko maso približno 3-krat večjo od teže pegaptaniba in ranibizumaba, je veljalo, da teoretično ne more preiti skozi mrežnico. Vendar novejši rezultati raziskav vsekakor kažejo, da lahko bevacizumab, ki se vbrizga v steklovino votlino, prodre tudi skozi vse plasti mrežnice. Po navodilih proizvajalca zdravilo ni namenjeno za intravitrealno dajanje. Kljub temu je danes najpogostejši zaviralec angiogeneze in se po vsem svetu pogosto uporablja za zdravljenje številnih žilnih in proliferativnih bolezni oči. Po raziskavi ameriškega združenja specialistov za mrežnico (ASRS) iz leta 2013 61% zdravnikov v ZDA in 42% v drugih državah uporablja bevacizumab kot glavno zdravilo za zdravljenje neovaskularnega AMD (ASRS, 2014). Tako se lahko njegova uporaba šteje za uveljavljen standard zdravljenja te bolezni..

Ranibizumab (Lucentis) je fragment človeškega monoklonskega protitelesa proti endotelnemu rastnemu faktorju A (VEGF-A) in se izrazi z rekombinantnim sevom E. coli.
Ranibizumab se tako kot vsi trenutno uporabljeni zaviralci angiogeneze vbrizgajo v oko skozi pars shemo v steklov humor. Zdravilo se selektivno veže na izoforme VEGF-A (VEGF110, VEGF121, VEGF165) in preprečuje interakcijo rastnega faktorja z njegovimi receptorji na površini endotelnih celic (VEGR1 in VEGR2), kar vodi do zatiranja neovaskularizacije in vaskularne proliferacije ter zmanjšuje sposobnost VEGF-a in VEGF-a 4].

Trenutno je ranibizumab pravzaprav najbolj preučeno zdravilo proti VEGF. Njegova učinkovitost in varnost pri AMD so bili sprva preizkušeni v treh ključnih, dvojno slepih, randomiziranih, dvoletnih nadzorovanih preskušanjih MARINA, ANCHOR in PIER. V te 3 poskuse je bilo vključenih skupno 1323 bolnikov. Ranibizumab se je dajal v obliki injekcij v steklovino v odmerku 0,3 ali 0,5 mg 1 r / mesec. skozi celotno obdobje opazovanja. Zdravilo izrazito izboljša vid pri bolnikih s subfovealnimi motnjami z neovaskularnim AMD. Dosežena prednost vidne ostrine v primerjavi z istim kazalnikom v skupini s placebom je obstajala po 24 mesecih. zdravljenje [1, 4].

Ranibizumab je postal prvo zdravilo iz skupine zaviralcev angiogeneze, katerega zdravljenje vodi ne le do upočasnitve progresivnega upada osrednjega vida, temveč tudi do delne obnove ostrine vida. Tako se je v študiji MARINA pojavilo povečanje ostrine vida, odvisno od odmerka zdravila pri 25-40% bolnikov, njegove stabilizacije - pri 95% (slika 1). Med spremljanjem te študije (24 mesecev) se je ostrina vida v skupini s placebom poslabšala za 14 črk na tabeli EDTRS, medtem ko se je pri bolnikih, ki so mesečno dobivali intravitrealne injekcije ranibizumaba, v nasprotju s tem ostrina vida izboljšala za 6 črk.

Pri primerjavi učinkovitosti ranibizumaba in druge, takrat priljubljene metode zdravljenja CNV - fotodinamične terapije (PDT) so bile prednosti terapije z zdravili prepričljivo dokazane (slika 2). Ostrina vida pri bolnikih, ki so prejemali ranibizumab, se je glede na odmerek izboljšala v povprečju za 8,1 in 10,7 črk in ostala stabilna v celotnem obdobju zdravljenja. Ko se je PDT uporabljal z verteporfinom, se je ostrina vida v tem času poslabšala za 9,8 črke [2]. Vzporedno z izboljšanjem vida pri skupini bolnikov, ki so prejemali ranibizumab, je prišlo do zmanjšanja debeline makule. Obe študiji (MARINA in ANCOR) sta pokazali dobro prenašanje in visoko varnost zdravila. Med bolniki, ki so prejemali ranibizumab, med skupinama, ki so prejemali ranibizumab, med skupinami placeba in PDT ni bilo pomembne razlike. Lucentis se je izkazal za veliko učinkovitejše zdravilo kot Macugen. Na podlagi pozitivnih rezultatov kliničnih preskušanj junija 2006 je bil ranibizumab v ZDA odobren za zdravljenje CNV, povezanih z AMD. Leta 2008 je bil certificiran v Ruski federaciji..

Za nadaljno preučevanje učinka ranibizumaba na strukture očesa in telesa kot celoto so bolniki, ki so spremljali 24-mesečne študije MARINA, ANCHOR in FOKUS, vključeni v naslednjo študijo HORIZON, podaljšani za nadaljnji 2 leti (do 4 leta) [12]. Udeleženci so bili razdeljeni v 3 skupine: prva skupina je vključevala bolnike, ki so že od začetka 2 leti prejemali ranibizumab (600 ljudi), 2. skupina pa bolnike, ki so prej prejemali PDT ali lažne injekcije (190 ljudi), in nazadnje v 3. skupini - bolniki, ki prej niso bili deležni zdravljenja (63 ljudi). Presenetljivo je po dveh letih prišlo do postopnega upada visokih rezultatov, doseženih v preteklih 2 letih. Vid pacientov se je kljub zdravljenju začel postopoma slabšati in ta trend se je nadaljeval tudi v prihodnje, kar smo zabeležili v naslednji razširjeni študiji SEVEN UP.
Za oceno dolgoročnih rezultatov (od 7 do 8 let) po uvedbi intenzivne terapije z ranibizumabom za eksudativni AMD smo uporabili podatke 75 bolnikov, ki so že sodelovali v programih MARINA, ANCNOR in HORIZON. Največje spremljanje je bilo 7–8 let (razpon 6,3–8,5 leta) po uvedbi injekcij v študijah MARINA in ANCHOR [10]. Približno 7 let po začetku zdravljenja z ranibizumabom je bilo v začetnih študijah MARINA in ANCHOR skoraj polovica oči stabilno v primerjavi z izhodiščem, medtem ko je pri 1/3 bolnikov izguba črk pri določanju ostrine vida znašala 15 ali več. Pri vrednotenju pridobljenih podatkov je treba upoštevati, da se brez zdravljenja z ranibizumabom ostrina vida poslabša v povprečju za 15 črk v 2 letih. Tako zdravljenje z ranibizumabom, čeprav ne more povzročiti popolnega ozdravitve, omogoča ohranjanje vidne funkcije bolnikov z "mokrim" AMD dlje časa..

Več kot 250.000 Američanov s starostno degeneracijo makule vsako leto prejme zunaj etiketo Avastin, poroča Nacionalni inštitut za oči (ZDA)..
Primerjava preizkušenj zdravljenja makularne degeneracije (CATT) v Združenih državah Amerike in zaviranje VEGF v starostni horoidalni neovaskularizaciji (IVAN) v Združenih državah Amerike sta bili poklicani, da bi ocenili, kako učinkovit in varen je bevacizumab, tudi v primerjavi s svojim konkurentom ranibizumabom. Velika Britanija.

Zasnova obeh študij je bila podobna. Vključevali so bolnike, starejše od 50 let, s predhodno nezdravljenim "mokrim" AMD. Vsi bolniki so bili razdeljeni v 4 skupine, odvisno od danega zdravila (ranibizumab ali bevacizumab) in načina dajanja (mesečno ali na zahtevo (pro renata (PRN)) z mesečnim nadzorom). Upoštevati je treba, da če se je študija CATT v skupini s PRN začela s 3 mesečnimi injekcijami, potem v študiji IVAN ni bilo nobene..

Rezultati obeh študij so pokazali podobne rezultate dinamike ostrine vida pri bolnikih z eksudativnim AMD, ne glede na to, ali so prejemali intravitrealni ranibizumab ali bevacizumab. Študija CATT je zabeležila povprečno povečanje ostrine vida v primerjavi z izhodiščem - za:
- 8,8 črk - pri uporabi ranibizumaba mesečno;
- 7,8 črk - bevacizumab mesečno;
- 6,7 pisma - ranibizumaba PRN;
- 5,0 črke - bevacizumab PRN.
Srednja ostrina vida na koncu študije je bila podobna v vseh 4 skupinah (slika 3).
Pri analizi morfoloških podatkov po 2 letih študije CATT se je izločanje intra- in subretinalne tekočine po podatkih optične koherenčne tomografije (OCT) pojavilo na različne načine pri različnih skupinah bolnikov, razlike pa so bile zelo velike. Popolno pomanjkanje tekočine je bilo opaženo pri 45,5% bolnikov v skupini z mesečnimi injekcijami ranibizumaba (najboljši rezultat) in le 13,9% v skupini PRN bevacizumaba (najslabši rezultat). Hkrati z mesečnim režimom injiciranja se je tako resen zaplet, kot je geografska atrofija, razvil veliko pogosteje, njegova raven pa je bila višja v primeru ranibizumaba [9]. Bolniki, ki so prejemali PRN bevacizumab, so potrebovali povprečno 14,1 injekcije v primerjavi z 12,6 injekcijami ranibizumaba v istem režimu (p = 0,01).
Študija IVAN ni pokazala nobene odvisnosti sprememb makularne morfologije od vrste uporabljenega zdravila [3].

Glede na oceno varnostnega profila zdravila v 1. letu študije CATT je bilo razvidno, da je bila smrtnost, miokardni infarkt in možganska kap med bolniki, ki so prejemali bevacizumab, nekoliko višja, vendar se je do konca 2. leta razlika zmanjšala. Skupna stopnja umrljivosti bolnikov med 1. in 2. letom je bila med jemanjem Lucentisa 1,5 in 2,8%, pri jemanju Avastina - 2,6 in 2,9% (v 1. in 2. letu) ). Vidimo, da v 2. letniku ni bilo bistvene razlike. Pojavi tromboze so se pojavili pri bolnikih, ki so jemali Lucentis med 1. in 2. letom, in sicer v 2,2% primerov, pri tistih, ki so jemali Avastin - v 2,4% v prvem letu in 1,7% v 2. letu th. Stroke so opazili pri 0,8% bolnikov, ki so prejemali Lucentis v prvem letu zdravljenja, in v 1,2% - v drugem letu. Med jemanjem Avastina - v 1,2% tako v prvem kot v drugem letu zdravljenja.

Po 1 in 2 letih študije IVAN ni bilo statistično značilne povezave med uporabljenimi zdravili in resnimi sistemskimi stranskimi učinki, čeprav so bili takšni dogodki pogostejši pri bolnikih, ki so se zdravili z bevacizumabom. Istočasno se je z zdravljenjem z ranibizumabom pogosteje pojavljala arterijska tromboza in srčni zastoj, ta razlika pa je bila statistično značilna.
Tako sta obe zdravili, bevacizumab in ranibizumab, pokazali približno enako učinkovitost pri ohranjanju ostrine vida pri bolnikih z "mokrim" AMD. Zdravilo Bevacizumab zahteva nekoliko več injekcij pro renata in nekoliko večje tveganje za sistemske zaplete v 1 letu zdravljenja. Hkrati ranibizumab bolj verjetno privede do geografske atrofije makule..
Aflibercept (Eilea) je fuzijski protein, sestavljen iz delov zunajceličnih domen humanih VEGF receptorjev tipa 1 in 2, ki sta združeni s človeškim fragmentom IgG1 Fc, proizveden s pomočjo tehnologije rekombinantne DNA. Aflibercept deluje kot topni receptor "dekonirani protein", ki se veže ne le na VEGF-A, ampak tudi na rastni faktor placente (PIGF) z večjo afiniteto kot njihovi naravni receptorji in tako zavira vezavo in aktivacijo teh naravnih VEGF receptorji.

Varnost in učinkovitost zdravila aflibercept sta bila ocenjena v dveh randomiziranih, večcentričnih, dvojno slepih študijah VIEW1 in VIEW2 pri bolnikih z "mokrim" AMD [6]. Vsi bolniki v njih so bili razdeljeni v naslednje 4 skupine:
1) aflibercept 2 mg vsakih 8 tednov. po 3 predhodne mesečne odmerke z mesečnim nadzorom;
2) aflibercept 2 mg vsake 4 tedne;
3) aflibercept v odmerku 0,5 mg vsake 4 tedne;
4) ranibizumab v odmerku 0,5 mg vsake 4 tedne.
Na koncu študije se je ostrina vida ohranila pri približno 95% bolnikov, ki so jemali aflibercept enkrat na 2 meseca, in pri 94% bolnikov, ki so jemali ranibizumab mesečno. Pokazalo se je, da je zdravljenje z afliberceptom klinično enakovredno zdravljenju z ranibizumabom (slika 4).

Obe zdravili sta v študijah pokazali dokaj visoko raven varnosti. Incidenca resnih očesnih stranskih učinkov je bila uravnotežena v vseh 4 skupinah. Incidenca resnih neželenih učinkov, povezanih s postopkom injiciranja za aflibercept, je bila manjša od 1 na 1000 intravitrealnih injekcij. Te reakcije so vključevale endoftalmitis, travmatično katarakto in prehodno zvišanje intraokularnega tlaka (IOP). Najpogostejši neželeni učinki, ki so jih opazili pri najmanj 5% bolnikov, ki so prejemali zdravilo, so bile konjunktivna krvavitev (26,7%), očesne bolečine (10,3%), steklarno odvajanje (8,4%), katarakta (7, 9%), "muhe" pred očmi (7,6%) in povečan IOP (7,2%).
V 2 letih so bolniki, ki so prejemali 2 mg aflibercepta vsake 4 tedne, v povprečju prejeli 16 injekcij, od tega 4,2 v drugem letu, ko so bile injekcije izvedene v načinu PRN. V skupini z ranibizumabom so bolniki prejeli 16,5 injekcij (4,7 v 2. letu).

Raziskave na splošno kažejo, da je učinek aflibercepta podoben učinku ranibizumaba. Zdravilo je precej učinkovito pri zdravljenju "mokrega" AMD, zmanjšuje nabiranje tekočine v mrežnici, izboljša ostrino vida in ohranja te učinke dovolj dolgo časovno obdobje. Aflibercept bolniki dobro prenašajo. Zapleti med zdravljenjem so podobni kot pri zdravljenju z drugimi zdravili proti VEGF. Prednost zdravila je, da je za dosego stabilnega učinka potrebno nekoliko manjše število injekcij..
Konbercept je, podobno kot aflibercept, rekombinantni protein, sestavljen iz človeških zunajceličnih domen VEGFR-1 in VEGFR-2 v kombinaciji s Fc regijo človeškega imunoglobulina G-1. Poleg visoke afinitete za vse izoforme VEGF-A se veže tudi na rastni faktor posteljice in VEGF-B. Strukturna razlika med Conberceptom in Afliberceptom je v tem, da Conbercept vsebuje tudi 4. vezavno domeno, kar povečuje povezanost VEGF z receptorjem..

V kliničnih preskušanjih se je Conbercept dobro prenašal, saj je izboljšal vidno ostrino, podobno kot druga zdravila proti VEGF. Hkrati je po pridobljenih podatkih potrebno manj injekcij tega zdravila v primerjavi z drugimi zdravili proti VEGF. Decembra 2013 so na Kitajskem Conbercept odobrili za uporabo pri zdravljenju "mokrega" AMD. Varnost Conbercepta lahko presojamo po podatkih iz randomizirane, dvojno slepe, večcentrične študije AURORA, ki je bila izvedena z namenom preučevanja njegove učinkovitosti. Zdravilo je bilo dano v odmerkih 0,5 mg ali 2,0 mg mesečno ali v režimu PRN (po treh "nakladalnih" injekcijah). Bolnike so spremljali 12 mesecev. Poleg 3 "zagonskih" injekcij v skupini za zdravljenje PRN so bolniki do konca leta potrebovali le še 2 ali 3 dodatne injekcije. Spremembe debeline mrežnice in dinamike ostrine vida so bile podobne tistim, ki jih dobimo z drugimi zdravili proti VEGF. Ob koncu dvanajstmesečnega obdobja se je v skupini PRN v študiji AURORA ostrina vida izboljšala za 13,4 črke, v mesečni skupini za injekcije za 12,4 črke.

Najpogostejši očesni neželeni učinki, o katerih so poročali med zdravljenjem, so bili povezani z samo injekcijo: na primer prehodno zvišanje IOP, motnost steklovine, katarakta, konjunktivna krvavitev in keratitis. Niso poročali o sistemskih neželenih učinkih [7].
Študija PHOENIX je bila zasnovana na podoben način kot študija PIER o ranibizumabu - 3 mesečne injekcije, ki jim je sledil prehod na četrtinski režim. Po 12 mesecih. Po zdravljenju so bolniki pokazali izboljšanje ostrine vida v povprečju za 10 črk, kar je avtorjem omogočilo sklep, da je Conbercept učinkovitejši od ranibizumaba. Vzporedno s funkcionalnimi so bile opažene pozitivne anatomske spremembe mrežnice v obliki resorpcije tekočine in normalizacije stanja makule glede na OCT in FA. Trenutno droge ni na evropskem in ameriškem trgu.

Pred kratkim so se začela pojavljati poročila o uporabi drugega zdravila proti VEGF kot alternativi afliberceptu. Ziv-aflibercept (Zaltrap) ima enak mehanizem delovanja kot aflibercept. Ziv-aflibercept se trenutno uporablja za zdravljenje kolorektalnega raka. Ena glavnih razlik med temi zdravili je njihova osmolarnost - pri afliberceptu je nekoliko nižja.
Pri oceni varnosti intravitrealnih injekcij zdravila Ziv-aflibercept pri kuncih niso ugotovili razlik v histoloških ali elektroretinografskih parametrih med skupinami bolnikov, ki so prejemali aflibercept ali Ziv-aflibercept, čeprav lahko Ziv-aflibercept v odmerkih določen učinek vpliva na kulturo celic mrežnice pigmenta epitelija in vitro, presega klinično [8]. Ko so ti dve zdravili vbrizgali v steklasto telo laboratorijskih kuncev, ni bilo ugotovljenega strupenega učinka na mrežnico. Študije niso pokazale razlik v makro- in mikroskopskih kazalcih, vključno z OCT, krvnim tokom in histološkimi parametri..

Prva poročila o uporabi zdravila Ziv-aflibercept so spodbudna, saj domnevamo, da je mogoče uporabiti še eno, po učinkovitosti podobno aflibercept, vendar veliko manj drago sredstvo proti VEGF. Vendar pa v klinični praksi ni zanesljivih podatkov o učinkovitosti in varnosti zdravila..
Na splošno trenutno obstaja skupina zdravil proti VEGF, ki se uporabljajo za zdravljenje "mokrega" AMD in številnih drugih patoloških stanj. Kljub nekaterim razlikam v strukturi njihovih molekul in nekaterim razlikam v fizikalno-kemijskih značilnostih, so vsa zdravila tako v raziskavah kot v klinični praksi pokazala podobno učinkovitost in varnost. Vse kratkoročno vodijo do boljšega vida z zmanjšanjem aktivnosti neovaskularne membrane in zmanjšanjem eksudacije. Poleg tega postaja razpoložljivost zdravil pomemben dejavnik pri izbiri zdravil. Znano je, da so zdravila brez oznake veliko cenejša od uradno priporočenih, njihova uporaba pa omogoča zdravljenje več bolnikov s celotnim potekom zdravljenja..

Po zaslugi razvoja novih tehnologij se v bližnji prihodnosti pričakuje, da se bodo na trgu pojavila nova zdravila, morda še učinkovitejša in varnejša od obstoječih. Izbira zdravila trenutno ni tako očitna. Poiskati je treba kompromis in razpravljati s pacienti, ki tehta prednosti in slabosti.

Zdravila proti VEGF

Terapija proti VEGF je "zlati standard" za zdravljenje določenih bolezni zadnjega segmenta očesa, in sicer postopek za intravitrealno dajanje zdravil Eylea ali Lucentis..

VEGF (vaskularni endotelni rastni faktor) - vaskularni endotelni rastni faktor.

Anti-VEGF - protitelesa proti vaskularnemu endotelnemu faktorju rasti.

Cilj anti-VEGF terapije je zmanjšati patološko neovaskularizacijo (vaskularno proliferacijo) in prekomerno prepustnost novo nastalih žil.

Ta cilj dosežemo z blokiranjem rastnih faktorjev endotelija novonastalih žil, ki zaradi napačne strukture vodijo do pojava ponavljajočih se krvavitev in obsežnega edema mrežnice. Mrežnica je notranja sluznica očesa, pomemben del vidnega analizatorja. Prav ona je odgovorna za postopek pretvorbe svetlobe v živčni impulz, ki se prenaša v možgane.... Takšna nenormalna rast se pojavi zaradi vpliva različnih dejavnikov, ki vodijo do potrebe po izboljšanju oskrbe s krvjo prizadetega mrežničnega tkiva. Mrežnica je notranja sluznica očesa, pomemben del vidnega analizatorja. Prav ona je odgovorna za postopek pretvorbe svetlobe v živčni impulz, ki se prenaša v možgane. z nastajanjem novih plovil.

Zdravila proti VEGF se uporabljajo za naslednje bolezni

  • Neovaskularna (mokra) oblika starostne degeneracije makule.
  • Diabetični makularni edem.
  • Makularni edem, ki ga povzroča okluzija mrežnice, mrežnica je notranja očesna sluznica in pomemben del vidnega analizatorja. Prav ona je odgovorna za postopek pretvorbe svetlobe v živčni impulz, ki se prenaša v možgane. (Centralna žila mrežnice. Mrežnica je notranja očesna sluznica, pomemben del vidnega analizatorja. Ona je odgovorna za proces pretvorbe svetlobe v živčni impulz, ki se prenaša v možgane. Ali njene veje).
  • Miopska koroidna neovaskularizacija.

Uvedba zdravil proti VEGF "Eilea" ali "Lucentis"

Pri pripravi na postopek je treba opraviti celovito diagnozo vida, se posvetovati z laserskim kirurgom in opraviti predoperativne teste in študije:

  • krvni test (splošno, MOR in glukoza);
  • splošna analiza urina;
  • hepatitis B in C;
  • elektrokardiogram;
  • fluorografija;
  • posvetovanje z ENT zdravnikom in zobozdravnikom.

Glavne faze uvedbe zdravil "Eylea" ali "Lucentis":

  1. Vstavljena je anestetska snov.
  2. Za lažji postopek namestite ekspander.
  3. Mesto injiciranja zdravila označijo s posebnim orodjem.
  4. Zdravilo se injicira z iglo v steklovino votlino.
  5. Na operirano oko se nanese aseptični povoj. Naslednji dan se povoj odstrani.

Postopek traja približno 10 minut, nato pa lahko greste domov. Po uporabi anti-VEGF zdravil je treba teden dni uporabljati predpisane kapljice za oči, da preprečimo razvoj vnetnih procesov..

Postopek se izvaja večkrat, število injekcij je odvisno od dinamike razvoja bolezni. Obstajata dva režima zdravljenja:

  • Zdravljenje in podaljšanje ("zdravljenje in podaljšanje intervala") - zdravljenje s podaljšanjem intervalov med injekcijami zdravila.
  • Pro re nata ("na zahtevo") - zdravljenje s ponavljajočim se dajanjem zdravila samo v primeru ponovitve bolezni.

Pomembno!
Za številne bolezni postane anti-VEGF terapija edina učinkovita možnost zdravljenja.

Starostna degeneracija makule

Naša naloga je rešiti vašo vizijo!

Starostna degeneracija makule (AMD) je vodilni vzrok slepote pri osebah, starejših od 50 let! Po podatkih WHO trenutno več kot 45 milijonov ljudi na svetu trpi za to boleznijo..

Preprečevanje slepote in obnavljanje vida je naš glavni koncept pri delu s pacienti, ki trpijo zaradi starostne degeneracije makule. V naši ambulanti uporabljamo sodobne in učinkovite napredke v diagnostiki in zdravljenju te bolezni. Pravočasno začeti zdravljenje skupaj z uporabo anti-VEGF terapije daje zanesljiv rezultat!

Pomembno si je zapomniti, da je najbolj zanesljiv način diagnosticiranja makularne degeneracije preventivni obisk oftalmologa in ciljni pregled opernega očesa s širokim zenico med oftalmološkim pregledom.!

Kaj je AMD?

Starostna degeneracija makule (AMD) je patološki proces v osrednjem (makularnem) predelu mrežnice, kar vodi do izrazitega zmanjšanja vidnih funkcij. Makularna regija mrežnice je odgovorna za osrednjo vidno ostrino, in ko je prizadeta, se zadevni predmeti najprej popačijo, ravne črte pa se zdijo ukrivljene, nato pa se v osrednjem vidnem območju pojavi neprozorna točka. Posledično imajo pacienti hude težave s prepoznavanjem obraza, branjem, vožnjo avtomobila, težko je krmariti po prostoru in povečuje se tveganje za poškodbe (padci, modrice, zlomi). Na splošno se kakovost običajnega življenja katere koli osebe poslabša, kar vodi v socialno izolacijo in klinično depresijo.

Kronični distrofični proces v osrednjem območju mrežnice se pojavi zaradi starostnih sprememb metabolizma in ožilja. Posledica tega je podhranjenost mrežnice, ki vodi do poškodbe horiokapilarne plasti, Bruchove membrane in mrežnice pigmentnega epitela. Po statističnih podatkih je ta patologija vodilni vzrok za izgubo osrednjega vida do slepote pri bolnikih, starejših od 50 let. Resnost bolezni je posledica osrednje lokalizacije procesa in praviloma dvostranske poškodbe oči.

Z makularno degeneracijo vplivajo fotoreceptorji - celice, odgovorne za vid objekta, ki nam omogočajo branje, ogled oddaljenih predmetov in razlikovanje barv.

Oblike makularne degeneracije

Obstajata dve obliki starostne degeneracije makule - suha in mokra.

Suha oblika AMD (starostna degeneracija makule)

Suha AMD je najpogostejša oblika bolezni in se razvija v več stopnjah. V zgodnjih fazah suhega AMD se rumene usedline, znane kot drusen, tvorijo in se začnejo kopičiti v plasteh mrežnice. Drusen se lahko razlikuje po velikosti in količini in velja za del naravnega procesa staranja v očeh. Izguba vida se v tej fazi čuti nepomembno, zlasti z enostransko škodo.

Sčasoma bolezen napreduje do razvitega suhega AMD in navsezadnje lahko preide v mokro obliko. Z napredovalo stopnjo suhega AMD je poleg povečanja števila in velikosti druz opaženo tudi uničenje svetlobno občutljivih celic in tkiv, ki obdajajo makula. To že povzroča velike težave z vidom..

Suh AMD lahko prizadene eno ali obe očesi. Pri bolniku, ki ima prizadeto samo eno oko, je težje zaznati začetne spremembe vida v zgodnjih fazah zaradi dejstva, da zdravo oko deluje intenzivneje, da bi nadomestilo pomanjkanje vida zaradi prizadetega očesa. Zato je zelo pomembno, da redno obiskujete oftalmologa, da preverite ostrino vida obeh oči in druge preventivne preglede..

Mokri AMD (starostna degeneracija makule)

Mokri AMD, znan tudi kot neovaskularna makularna degeneracija ali eksudativni AMD, je najbolj resna in agresivna oblika starostne degeneracije makule. Pri približno 15-20% bolnikov se suh AMD spremeni v mokro obliko.

Z mokrim AMD se v horiokapilarnem sloju pod makulo začnejo oblikovati nove patološke krvne žile, ta proces imenujemo neoangiogeneza. Tekočina in kri tečeta skozi te okvarjene patološke žile, kar lahko povzroči pretisne mehurje pod makulo. Zaradi teh vezikularnih zarez izkrivljajo vid na prizadetem očesu, zaradi česar so ravne črte valovite. Bolnik lahko v temi vidnega polja opazi temno mesto ali različne lise. To je posledica kopičenja krvi ali tekočine pod makulo.

Za razliko od suhega AMD, ki se lahko počasi razvije, se mokri AMD razvije precej hitro in poškoduje makularno regijo, kar kmalu privede do močne izgube osrednjega vida in slepote. Zato je za bolnike, ki jim grozi razvoj mokrega AMD, zelo pomembno, da občasno preverjajo svoj vid pri oftalmologu. Če zdravljenja mokrega AMD ne začnemo pravočasno, lahko krvavitve v očesu povzročijo nastanek brazgotin, kar vodi do nepovratne izgube vida..

Kateri so dejavniki tveganja in vzroki AMD??

Starostna degeneracija makule je multifaktorna, polimorfna bolezen osrednje mrežnice in koroida. Vpliv naslednjih dejavnikov na telo večkrat poveča tveganje za razvoj AMD in agresivno napredovanje te bolezni:

  • Starost nad 50 let.
  • Družinska nagnjenost in genetski dejavniki.
  • Nadstropje. Pri ženskah se dvakrat pogosteje razvije AMD kot moški.
  • Prekomerna teža in debelost.
  • Kajenje.
  • Dolgotrajna in intenzivna izpostavljenost soncu.
  • Prisotnost kroničnih bolezni, kot so:

  • hipertonična bolezen;
  • ateroskleroza;
  • sistemske bolezni;
  • diabetes mellitus in druge bolezni.
  • Nevarnosti pri delu (laser, ionizirajoče sevanje).
  • Slaba ekologija.
  • Drugi razlogi so lahko travma, nalezljive ali vnetne očesne bolezni, velika kratkovidnost.

    Kateri so glavni simptomi AMD?

    V zgodnjih fazah AMD morda ni opaznih simptomov. Sčasoma pacienti opazijo izgubo svetlosti in kontrasta barv, zamegljenost, zamegljene slike, težko jim je videti podrobnosti predmetov, tako blizu kot daleč. Ravne črte zaznavamo kot valovite ali delno razbite, predvsem v osrednjih delih vidnega polja. Dojemanje znanih predmetov se spreminja, na primer vrata, ki so videti poševno.

    • Najprej se zamegli, nato pa se na sredini vidnega polja pojavi temna pika.
    • Barve postane težko razlikovati.
    • Zamegljen vid.
    • Zmanjša občutljivost za kontrast.
    • Zmanjšan vid pri prehodu iz svetle v slabo osvetlitev.
    • Moten prostorski vid.
    • Povečana občutljivost za svetlo svetlobo.
    • Vizualna funkcija se izboljša ponoči.
    • Obrazi se zameglijo.
    • Delo, pri katerem morate videti dobro od blizu, postane nemogoče, na primer skorajda nemogoče je navojiti iglo.

    Če se odkrijejo takšni simptomi, morate takoj pregledati oftalmologa!

    Pomembno si je zapomniti! Mokri AMD je mogoče pozdraviti. Ključno je prepoznati simptome čim hitreje in takoj ukrepati, da zagotovimo pravilno zdravljenje..

    JE MOŽNO Zmanjšati izgubo vizije, ki jo je povzročil WET AMD?

    Zagotovo. Klinično je dokazano, da pravočasna diagnoza in specifične progresivne terapije prispevajo k ponovni vzpostavitvi vida pri bolnikih.

    Kako se diagnosticira AMD?

    Spremembo vida lahko določite doma sami s preprostim testom z uporabo Amslerjeve rešetke. Ta test je namenjen odkrivanju bolezni osrednje regije mrežnice in spremljanju dinamike zdravljenja v primeru obstoječe patologije osrednje regije mrežnice. Amslerjev test je treba postaviti na razdalji 30 cm od očesa, drugo oko pa pokriti z roko, nato pa se osredotočiti na krepko točko na sredini preskusa. Če najdete kakršne koli spremembe - jih označite na Amslerjevem testu ali skici, kot vidite, in vzemite s seboj na sestanek k oftalmologu.

    Kakšen diagnostični pregled za AMD se opravi na kliniki?

    Poleg rutinskih diagnostičnih preiskav distrofije mrežnice, kot so določanje ostrine vida, biomikroskopija, pregled stanja fundusa (oftalmoskopija), določanje vidnih polj (perimetrija), uporabljamo sodobne računalniške metode za diagnostični pregled mrežnice. Med njimi je najbolj informativna za AMD optična koherenčna tomografija. Ta študija vam omogoča, da prepoznate najzgodnejše spremembe, ki se pojavijo pri makularni degeneraciji mrežnice. Optična koherenčna tomografija (OCT) razkrije spremembe znotraj tkivnih struktur mrežnice in določi obliko makularne distrofije.

    Posebej pomemben je OCT v primerih, ko je vidno odstopanje med ostrino vida in sliko oka, dobljeno med običajnim oftalmoskopskim pregledom. Poleg tega je ta študija predpisana za spremljanje učinkovitosti zdravljenja. Poleg OCT v nekaterih primerih predpisujemo fluorescentno anginografijo mrežnice (FAG) - to omogoča uporabo intravenskega barvila (fluorescein) za diagnosticiranje sprememb v strukturi mrež mrež, kar je potrebno za prepoznavanje vira edema pri predpisovanju laserske koagulacije mrežnice. Vse te študije omogočajo razjasnitev diagnoze, stopnjo bolezni in izbiro pravilne taktike zdravljenja.

    Sodobna obdelava mokrega AMD

    Trenutno se uporabljajo številne učinkovite metode zdravljenja mokrega AMD. To zdravljenje je usmerjeno v zaustavitev angiogeneze (tvorba novih, okvarjenih krvnih žil) v očesu in se imenuje "antiangiogena", "antiproliferativna" terapija ali "anti-VEGF" terapija. Družina proteinov VEGF (Vaskularni endotelni rastni faktor) potencira rast novih okvarjenih krvnih žil. Terapija proti VEGF je namenjena upočasnitvi napredovanja mokrega AMD in v nekaterih primerih izboljšanju vida. Ta terapija je še posebej učinkovita, če jo uporabimo pred fazo brazgotinjenja - takrat lahko zdravljenje ohrani vid..

    Katera zdravila so za zdravljenje anti-VEGF??

    Obstaja več glavnih zdravil, ki zavirajo VEGF in so najučinkovitejša za zdravljenje mokrega AMD:

    Makugen (Pegaptanib) je zaviralec VEGF in ga priporočajo za zdravljenje mokrega AMD. Makugen deluje neposredno na VEGF in tako pomaga upočasniti izgubo vida. To zdravilo se injicira neposredno v oko kot endovitrijska injekcija. Ta terapija zahteva ponavljajoče se injekcije vsakih pet do šest tednov. Makugen stabilizira vid pri približno 65% bolnikov.

    Lucentis (Ranibizumab) je zelo učinkovito zdravljenje mokrega AMD. Lucentis je vrsta zdravila proti VEGF, imenovanega fragment monoklonskega protitelesa, ki je bil razvit za zdravljenje bolezni očesne mrežnice. Vbrizga se neposredno v oko kot endovitrijska injekcija in lahko stabilizira vid ter celo izgubi povratnega vida..

    Naša klinična opazovanja kažejo, da so najboljši rezultati opaženi, če zdravilo dajemo večkrat mesečno. Podatki iz kliničnih preskušanj so tudi pokazali, da se je po dveh letih zdravljenja z mesečnimi injekcijami Lucentis vid stabiliziral pri približno 90% bolnikov, kar je pomemben pokazatelj okrevanja vida..

    Eilea (Aflibercept) je tudi zelo učinkovito zdravilo za zdravljenje mokrega AMD, ki se daje z nižjo pogostostjo. Zdravilo Eilea je vrsta anti-VEGF zdravila, znanega kot fuzijski protein, ki se bolnikom v oko vbrizga neposredno endovitrialno, da zdravi mokri AMD. Eilea deluje neposredno na VEGF, pa tudi na drug protein, imenovan faktor rasti posteljice (PGF), ki ga v mrežnici bolnikov z mokro makularno degeneracijo ugotovimo v presežku. Po prvih treh injekcijah v mesečnih intervalih in naslednjih injekcijah vsaka dva meseca Eilea kaže enako učinkovitost kot mesečne injekcije Lucentisa.

    Klinično preskušanje pri bolnikih z mokro starostno degeneracijo makule je primerjalo mesečne injekcije Lucentisa in injekcije Eylea, ki so jih bolniki prejemali redno tri mesece, nato pa vsak drugi mesec. Po prvem letu zdravljenja se je pokazalo, da injekcije Eylea enkrat na dva meseca izboljšajo ali ohranijo vid pri bolnikih z AMD na ravni, ki je primerljiva z zdravilom Lucentis. Tudi varnost obeh zdravil je podobna. Na splošno so bolniki, ki so prejeli zdravilo Eylea, potrebovali manj injekcij, da so dosegli enako učinkovitost kot mesečne injekcije Lucentisa..

    Avastin (Bevacizumab) je zdravilo proti raku z visokim anti-VEGF aktivnostjo, ki ga oftalmologi predpišejo kot terapijo zaradi neregistrirane indikacije za zdravljenje mokre oblike starostne degeneracije makule. Avastin je vrsta zdravila proti VEGF, imenovanega monoklonsko protitelo, ki je bilo razvito za zdravljenje raka (kar je odvisno tudi od angiogeneze za njegovo napredovanje). Avastin je po svoji strukturi podoben zdravilu Lucentis. Nekateri oftalmologi predpišejo Avastin bolnikom, ki trpijo zaradi mokrega AMD, potem ko so zdravilo ponovno vložili, tako da ga lahko injiciramo neposredno v oči.

    Ker se je pokazalo, da so injekcije Avastina po učinkovitosti podobne Lucentisu pri zdravljenju mokre makularne degeneracije, nekateri oftalmologi uporabljajo Avastin, ker je bistveno cenejši od Lucentisa. Injekcije Avastina lahko dajete mesečno ali manj pogosto po urniku, ki ga določi zdravstveni delavec.

    Vsa zdravila proti VEGF za mokro makularno degeneracijo injicira neposredno endovitrialno v oko samo oftalmolog. Vitreoretinologi (specialisti za mrežnice) so posebej usposobljeni za varno in nebolečo uporabo te endovitrijske injekcije. Pogostost injekcij določi oftalmolog glede na resnost bolnikovega stanja. Poleg anti-VEGF se za mokri AMD uporabljata dehidracijska terapija in laserska koagulacija mrežnice. Zavedati se morate tudi, da vsa uporabljena zdravila uživajo tveganja, povezana z njihovim vnosom, kar je treba upoštevati glede na koristi, ki jih prinašajo takšna zdravila. Glede same terapije z anti-VEGF lahko taka tveganja vključujejo okužbo oči, povišan intraokularni tlak, odstranitev mrežnice, lokalno vnetje, začasno zamegljen vid, subkonjunktivno krvavitev, draženje oči in očesne bolečine, ki že nekaj časa minejo same..

    "Terapija proti VEGF lahko upočasni napredovanje AMD in v nekaterih primerih izboljša bolnikov vid.".

    Zelo pomembno je zapomniti, da je mokri AMD kronična bolezen, ki zahteva vseživljenjsko opazovanje in zdravljenje pri oftalmologu. Zahvaljujoč sodobnim zdravilom proti VEGF je mogoče ohraniti visok nivo vida. Če ne sledi zdravljenju, kot ga je predpisal oftalmolog, se lahko vid še naprej poslabša, kar sčasoma vodi v slepoto.

    Oglejte si naš video o starostni degeneraciji makule

    Če se želite naročiti na kliniki dr. Kurenkova ali pridobiti informacije o stroških pregleda in zdravljenja AMD, pokličite +7 (495) 781-9333.

    Endovitrijske injekcije od 17.000 rubljev brez stroškov zdravila.

    Pomembno Je Vedeti O Glavkomu