Vegetativna innervacija zenice. Sindrom pupialne motnje (Claude-Bernard Horner, sindromi Argyll-Robertson naprej in nazaj).

Vstopnica 16

Vegetativna inervacija očesa zagotavlja širitev ali zoženje zenice (Mm.dilatator et sphincter pupillae), nastanitev (ciliarna mišica - M. ciliaris), določen položaj očesnega jabolka v orbiti (orbitalna mišica - M. orbitalis) in delno - dvig zgornje veke (zgornja mišica hrustanec stoletja - M. tarsalis superior).

Sfinkter zenice in ciliarna mišica, ki določa nastanitev, se insavirata iz parasimpatičnih živcev, ostali so simpatični. Zaradi hkratnega delovanja simpatične in parasimpatične innervacije izguba enega od vplivov vodi v prevlado drugega.

Jedra parasimpatične innervacije se nahajajo na ravni zgornjih gričev, so del tretjega lobanjskega živca (jedra Yakubovich-Edinger-Westphal) - za sfinkter zenice in jedro Perlia - za ciliarno mišico. Vlakna iz teh jeder gredo kot del tretjega živca v ciliarno vozlišče, od koder postganglionska vlakna izvirajo do mišice, ki zoži zenico in ciliarno mišico.

Jedra simpatične innervacije se nahajajo v stranskih rogovih hrbtenjače na ravni Q-Th segmentov1. Vlakna iz teh celic se usmerijo do mejnega debla, zgornjega materničnega vozla in se nato po pleksusu notranje karotidne, vretenčne in bazilarne arterije približajo ustreznim mišicam (Mm.tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

Kot posledica poraza jeder Yakubovich-Edinger-Westphal ali vlaken, ki prihajajo iz njih, pride do paralize sfinktra zenice, zenica pa se razširi zaradi prevlade simpatičnih vplivov (midriasa). Če je jedro Perlije ali vlakna, ki prihajajo iz njega, poškodovano, je nastanitev motena.

Poraz ciliospinalnega centra ali vlaken, ki se raztezajo od njega, vodi do zoženja zenice (mioze) zaradi prevlade parasimpatičnih vplivov, privlečenja zrkla (enoftalma) in rahle zožitve palpebralne fisure zaradi psevdotoze zgornje veke in blagega enoftalmosa. Ta triada simptomov - mioza, enoftalmos in zoženje palpebralne razpoke - se imenuje sindrom Bernard-Horner, ki vključuje tudi motnje potenja na isti strani obraza. Pri tem sindromu včasih opazimo depigmentacijo šarenice. Bernard-Hornerjev sindrom pogosto povzročajo lezije stranskih rogov hrbtenjače na ravni C8-Th1, zgornja maternična območja obmejnega simpatičnega debla ali simpatični pleksus karotidne arterije, redkeje - kršitev osrednjih vplivov na ciliospinalni center (hipotalamus, možgansko steblo). Draženje teh področij lahko povzroči izboklina očesnega jabolka (eksoftalmos) in razširjeno zenico (mydriasis).

Robertsonov sindrom (Argyll Robertson) je pri nevrosifilisu splošno znan, za katerega je značilno, da učencev na svetlobo ni neposredne in prijazne reakcije, medtem ko njihova reakcija na konvergenco in nastanitev ostane nedotaknjena, učenci pa so običajno ozki, lahko so neenakomerni in deformirani. Upoštevati je treba, da je Robertsonov sindrom nespecifičen in se včasih pojavi s tumorjem ali travmatično lezijo srednjega mozga, diabetes mellitusom. Povzroča jo kršitev parasimpatične inervacije gladkih očesnih mišic zaradi draženja celic parasimpatičnih jeder Edinger-Westphala v sluznici srednjega možganov. V primeru epidemičnega encefalitisa je možen "obratni" Robertsonov sindrom: odsotnost učenčevega odziva na nastanitev in konvergenco, ohranjen pa je neposreden in prijazen odziv učenca na svetlobo.

2. infarkt možganov Etiologija, patogeneza, klinična slika, diagnoza, zdravljenje, preprečevanje. Ishemična kap (cerebralni infarkt) je akutna kršitev možganskega obtoka, pri kateri simptomi poškodbe živčnega sistema v nasprotju s prehodno kršitvijo možganskega obtoka obstajajo več kot en dan.

Etiologija in patogeneza

• prirojene srčne bolezni, ki vodijo do CCD: septalne okvare, zaprtje Botalovega kanala, stenoza aortne odprtine in mitralne zaklopke, koarktacija aorte, zapletene srčne napake itd..

• Pridobljena srčna bolezen: revmatizem, protetični zaklopki, endokarditis, kardiomiopatija, miokarditis, motnje ritma itd..

• Bolezni krvnega sistema in koagulopatija: hemoglobinopatije, trombocitoza, policitemija, levkemija, VDS, antifosfolipidni sindrom, prirojene koagulacijske motnje, maligne novotvorbe.

• Do ishemije pride, ko MK pade pod 20 ml na 100 g / min (norma 50-60), v nekaj minutah pa se pojavijo nepovratne spremembe nevronov. Anaerobni metabolizem vodi v acidozo.

• Laktacidoza v kombinaciji s hipoksijo moti delovanje encimskega sistema: ionski transport, kar vodi v motnjo ionske homeostaze celice.

Velik pomen ima sproščanje ekscitacijskih nevrotransmiterjev v medcelični prostor: glutamat in aspartat, neustreznost njihovega ponovnega zajemanja astroglije, prekomerno vzbujanje receptorjev NMDA glutamata in odpiranje Ca kanalov, ki jih nadzirajo, kar vodi do dodatnega dotoka Ca v nevrone.

T.O., se aktivirajo encimi lipaza, proteaza, endonukleaza.

V pogojih hipoksije pride do spremembe v nevrotransmiterski aktivnosti

• Koncentracija nevrotransmiterjev v medceličnem prostoru se zmanjšuje

• Neaktivacija mediatorjev nastane z encimsko deaminacijo in oksidacijo

• Nevrotransmiterji skozi poškodovano BBB prodrejo v kri

• Obstaja preobremenitev mitohondrijev z odpenjanjem procesa oksidativne fosforilacije in procesi katabolizma so okrepljeni.

• Vsebnost medceličnega kalcija se poveča.

• Razpad fosfolipidov v membranah znotrajceličnih organelov in zunanji celični membrani poveča lipidno peroksidacijo in tvorbo prostih radikalov

• Tvorba prostih kisikovih radikalov in lipidnih peroksidov ima nevrotoksičen učinek in povzroča nekrozo živčnega tkiva.

• Ishemija in hipoksija povečujeta proizvodnjo ekscitatornih aminokislin (glutamične in asparaginske) v možganski skorji in bazalnih ganglijih.

• Aktivacija receptorjev s pripadajočimi ionskimi kanali (kot NMDA) povzroči smrt celic zaradi povečanja znotrajcelične koncentracije kalcija.

• ekscitacijske aminokisline (EAC) preprečujejo dejavnike, ki običajno nadzorujejo apoptozo, kar poveča hitrost in resnost procesa programirane celične smrti.

• Z lokalno ishemijo se okoli območja oblikuje območje z nepovratnimi spremembami nevronov, katerih krvna oskrba je pod normalno raven, vendar nad 10-15 ml na 100 g / min (kritični prag nepovratnih sprememb), t.i. "Penumbra" - penumbra. Penumbra - ishemična penumbra, ishemična cona okoli srčnega infarkta

• Smrt celic na tem območju poveča velikost škode, vendar lahko te celice ostanejo sposobne za določen čas. Njihovo razpad lahko preprečimo z obnovo krvnega pretoka in uporabo nevroprotektivnih sredstev.

• To obdobje imenujemo "terapevtsko okno". čas, v katerem so lahko najučinkovitejši terapevtski ukrepi, namenjeni reševanju celic na območju "ishemične penumbre"

• patološke spremembe se v žarišču razvijejo od 2-3 dni do 7 dni, odvisno od kompenzacijskih sposobnosti žilne postelje in do možganskega možganskega metabolizma

Majhni udarci z blagim potekom in reverzibilnim nevrološkim primanjkljajem (nevrološki simptomi)

izginejo v roku do treh tednov) in veliki, potekajo precej težje, s hudimi in nepopravljivimi nevrološkimi manifestacijami.

Možnosti udarca.

■ Akutna (30–35% primerov) - nevrološki simptomi se razvijejo v nekaj minutah, urah.

■ Subakutni (40-45% primerov) - simptomi postopoma naraščajo od nekaj ur do tedna.

■ Kronični (20-30% primerov) - več kot 7 dni.

Splošni možganski simptomi so izraziti predvsem pri akutnem razvoju kapi. Praviloma se tak razvoj kapi pojavi po čustveni stiski..

S subakutnim in kroničnim razvojem ishemične možganske kapi pogosto obstajajo "harbingeri" v obliki napadov glavobola; občutki otrplosti lic, rok, nog; težave pri govorjenju; napadi omotičnosti, temnenje v očeh; zmanjšanje ostrine vida; srčni utrip. Te manifestacije so kratkotrajne. S tem razvojem bolezni žariščni simptomi prevladajo nad možganskimi simptomi. Različica žariščnih simptomov je odvisna od lokacije možganske kapi.

Na primer, s trombozo notranje karotidne arterije se razvijejo hemipareza in pareza spodnjih mimičnih mišic, intelektualno-mnestične motnje, motnje govora, optično-piramidalni sindrom ali istoimenska hemianopsija, pa tudi motnje občutljivosti. V 25% primerov lahko slišite sistolično šumenje nad območjem stenoze, v 17% - palpacijo, da zaznate zmanjšanje pulzacije karotidne arterije in njene bolečine. Epileptični napadi se pojavijo pri 20% bolnikov. Pogosto se bolniki pritožujejo nad napadi bradij ali tahikardije, ki jih povzroča vključitev karotidnega sinusa v aterosklerotični proces. Pri pregledu fundusa na prizadeti strani najdemo preprosto atrofijo glave optičnega živca.

S trombozo notranje karotidne arterije lahko nekaj časa po nastanku kapi pride do hitrega okrevanja nevroloških motenj, povezanih z rekanalizacijo tromba. Vendar se v prihodnosti ponavljajoča okluzija plovila pogosto pojavi s povečanjem tromba in njegovim širjenjem na žile kroga Willisa. Hkrati se bolnikovo stanje spet poslabša in možna je celo smrt..

Hornerjev sindrom

Hornerjev sindrom (J.F. Horner, švicarski oftalmolog, 1831-1886) kombinacija simptomov, ki jih povzroči kršitev simpatične inervacije očesa.

V zadnjih letih večina smernic, za razliko od klasičnih kanonov, ta kompleks simptomov obravnava kot kombinacijo ptoze, mioze in anhidroze ustrezne polovice obraza ali celotne polovice telesa. Enoftalmos je praviloma slabo izražen, vtis o njem nastane predvsem zaradi zoženja palpebralne razpoke. Manj trdovratni simptomi - homolateralna okvara solznega izločanja, irisa heterokromija.

Klinična slika sindroma Bernard-Horner vključuje:

  1. ptoza - zoženje palpebralne fisure zaradi ohromelosti ali pareza dvigala zgornje veke in posebej mišice Mueller, ki prejema simpatično innervacijo.
  2. mioza - zožitev zenice zaradi ohromelosti ali pareza zenicnega dilatatorja in prevladujoče parasimpatične innervacije sfinktra zenice. Mioza je jasno vidna pri slabi osvetlitvi, reakcija zenic na svetlobo in bivanje je ohranjena.
  3. enoftalmoz - ki ga povzroči paraliza ali pareza orbitalne mišice očesa, ki dobi simpatično inervacijo, vlakna te mišice so vpletena v vezivno membrano, ki prekriva spodnjo orbitalno razpoko, oslabitev napetosti tega previjanja lahko privede do rahlega enoftalma.
  4. hiperemija veznice, vazodilatacija ustrezne polovice obraza zaradi pariza gladkih mišic žil očesa in obraza, izguba ali nezadostnost simpatičnih vazokonstriktorskih reakcij.
  5. Možen je tudi razvoj drugih simptomov: anhidroza, zvišana temperatura kože, pa tudi depigmentacija šarenice (v primeru prirojenega sindroma).

Vzroki sindroma

Opazimo, ko so poškodovani osrednji simpatični pot, ciliospinalni center in njegove povezave z zgornjim vratnim simpatičnim vozliščem, zgornjim vratnim simpatičnim vozliščem in postganglioničnimi vlakni na poti do očesa.

Poleg tega se sindrom razvije s poškodbo možganskih polobli (obsežen srčni infarkt itd.), Možganskim steblom. V zadnjem primeru je sindrom pogosto kombiniran z motnjo občutljivosti na bolečino in temperaturo na nasprotni strani telesa.Vzroki so lahko žilne bolezni, multipla skleroza, gliom možganskih pontov, encefalitis itd. Simpatična pot v vratni hrbtenjači je pogosto vključena v patološki proces v sindomieliji in hrbtenjači tumorjev. V teh primerih običajno opazimo bolečinsko motnjo in izgubo refleksa v roki.

Tudi vzrok je lahko primarni ali metastatski tumor v zgornjem režnjah pljuč (sindrom Pancoast), redko z osteohondrozo hrbtenice, materničnega rebra, poškodbe spodnjega primarnega debla brahialnega pleksusa (paraliza Dejerine-Klumpke). Poraz cervikalnega dela simpatičnega debla je lahko povezan s povečanjem vratnih bezgavk, opravljenimi operacijami na grlu, ščitnici itd. Maligne novotvorbe v območju jugularnih foramenov lobanje se lahko manifestirajo z različnimi kombinacijami Hornerjevega sindroma in lezijami sklepov IX, X in XI črevesja.

Pogostost Bernard-Hornerjevega sindroma z različnimi regionalnimi metodami analgezije se giblje od 4% do 75%. V 75% primerov se sindrom opazi s supraklavikularno blokado dostopa brahialnega pleksusa in ima praviloma jasno povezavo z uvedbo velike količine lokalnega anestetika.

Obstajajo tudi dokazi za razvoj enostranskega Bernard-Hornerjevega sindroma kot zapleta epiduralne anestezije v ledvenem delu hrbtenice..

Ta patološki sindrom se lahko razvije v različnih patoloških procesih, katerih razvoj povzroči poškodbe simpatičnih poti na ravni hipotalamusa, možganskega stebla, vratne hrbtenjače:

  • Vnetni procesi v centralnem živčnem sistemu
  • Poškodbe možganov in hrbtenjače
  • Tumorji možganov in hrbtenjače
  • Vnetne bolezni zgornje hrbtenice
  • Vnetne bolezni prvih reber
  • Migrena
  • Myasthenia gravis
  • Multipla skleroza
  • Stroka (možganska krvavitev)
  • Zastrupitev (predvsem alkoholna)
  • Trigeminalna nevralgija
  • Blok materničnega pleksusa, zvezdasti ganglion
  • Tumor, ki se nahaja na območju vrha pljuč (Pancost tumor)
  • Vnetje srednjega ušesa
  • Anevrizma aorte
  • Syringomielia
  • Nevrofibromatoza tipa I
  • Hiperpalazija (povečanje) ščitnice z goiterjem
  • Tromboza kavernoznega sinusa
  • Symatectomy (operacija reza simpatičnega živca v vratu)

Anatomske osnove

Spustna simpatična pot gre od hipotalamusa skozi možgansko steblo in vratni del hrbtenjače, nato pa izstopi iz hrbteničnega kanala skupaj s sprednjimi koreninami (CVii-Thjaz-ThII) in se spet vrne na lobanjo. Zaradi lažjega opisa se odsek poti med hipotalamusom in cervikalnim ciliospinalnim središčem imenuje prvi nevron (čeprav ga verjetno prekinja več sinaps v območju pons in tektuma srednjega možganov). Območje od ciliospinalnega središča do superiornega materničnega vozla se imenuje drugi nevron; območje od zgornjega vozlišča do mišice, ki širi zenico - tretji nevron.

Preganglionska vlakna (drugi nevron)
Celicna telesa ležijo v sivih vmesno-stranskih stebrih spodnjih cervikalnih in zgornjih torakalnih segmentov hrbtenjače, ki tvorijo tako imenovani Budge ciliospinalni center.

Pri ljudeh večina preganglionskih vlaken, ki inervirajo oči, zapusti hrbtenjačo skupaj s sprednjimi koreninami I torakalnega segmenta. Majhen del je lahko vključen tudi v korenine CVii in ThII,V. Od tu skozi bele vezne veje vlakna prehajajo v paravertebralno simpatično verigo. Nato se, ne da bi tvorili sinapse, nadaljujejo navzgor in prehajajo skozi spodnja in srednja maternična vozlišča, sčasoma dosežejo zgornje vratno vozlišče.

Vrhunsko cervikalno vozlišče, ki je fuzija prvih štirih vratnih simpatičnih vozlišč, je nameščeno med notranjo jugularno veno in notranjo karotidno arterijo, pod dnom lobanje (t.j. nekoliko višje, kot se običajno verjame). Tu okulosimpatična in sudomotorna vlakna obraza tvorijo sinapse.

Postganglionska vlakna (tretji nevron)
Vlakna, ki inervirajo mišico, ki širi zenico, zapustijo vozlišče in spremljajo notranjo karotidno arterijo v karotidnem kanalu in raztrganino, dosežejo območje trigeminalnega vozla. Simpatična vlakna so blizu notranje karotidne arterije v kavernoznem sinusu. Večina jih se poveže z oftalmološkim delom trigeminalnega živca, ki prodre v orbito s svojo nasociliarno vejo. Dolgi ciliarni živci zapustijo to vejo, obidejo ciliarno vozlišče, prebodijo sklero in horoid (tako nosno kot časovno) in na koncu pridejo do mišice, ki širi zenico.

Postganglionska simpatična vlakna prehajajo tudi na druge strukture očesa. Tisti, ki inervirajo krvne žile ali uvealni kromatofor šarenice, sodelujejo pri tvorbi začetnega dela postganglionske poti. Nasociliarni živec zapustijo v obliki "dolgih korenin" ciliarnega vozlišča in se skozi te strukture (brez tvorbe sinaps) preidejo na pot do svojih organov.

Večina vlaken sudomotorja in piloerektorja, ki inervirajo obrazno območje, zapusti zgornje vratno vozlišče in doseže svoj cilj s prehodom skozi pleksus vzdolž zunanje karotidne arterije in njenih vej.

Diagnostika

Obstaja več diagnostičnih testov za prepoznavanje Hornerjevega sindroma:

  • Vnos raztopine M-antiholinergikov v obe očesi, kar bo privedlo do anizokorije. To je posledica dejstva, da se bo zenica širila po zdravi strani, ne pa tudi na bolniku..
  • Vdihavanje kapljic z alfa-adrenergičnim agonistom (na primer aproklonidin, kokainijev klorid) v oči vodi tudi do dilatacije zenice pri zdravem očesu (midriasa), če takega procesa ni na strani patološkega procesa.
  • Oksamfetaminski test - odkril bo poškodbo tretjega nevrona simpatične poti.
  • Določitev časa zamude dilatacije zenice - se določi s smerjo snopa svetlobe z uporabo, na primer, oftalmoskopa. Pri Hornerjevem sindromu opazimo anizokorijo.
  • Magnetnoresonančno slikanje, računalniška tomografija, rentgenski pregled - se uporabljajo za prepoznavanje patoloških formacij, ki prispevajo k razvoju Hornerjevega sindroma.

Funkcionalna anatomija hrbtenjače

Živčni sistem. Ekspresna kontrolna predavanja na temo: Funkcionalna anatomija hrbtenjače. Hrbtenjača. Segmenti hrbtenjače. Poti.

1.Kaj so funkcije hrbtenjače? Kateri morfološki substrat zagotavlja vsako od obeh funkcij hrbtenjače?

Hrbtenjača je del osrednjega živčnega sistema, ki se nahaja znotraj hrbteničnega kanala. Anatomija hrbtenjače:

  • Sekcijsko - zaokroženo.
  • V hrbteničnem kanalu je hrbtenjača - do L1-L2, nato nadaljnje rudiment - končna nit.
  • Pod hrbtenjačo so živci, ki tvorijo cauda equina (hrbtenjačni živci).
  • V središču hrbtenjače je hrbtenični kanal, ki vsebuje cerebrospinalno tekočino. Ostalo je živčno tkivo, siva snov znotraj in bela zunaj.

1. refleks - zagotavlja segmentno SM napravo (morfološki substrat);

2. Provodljivost - prevodni aparat (poti) (morfološki substrat)

2. Iz česa je sestavljen segment hrbtenjače??

Anatomija hrbtenjače.

CM segment - odsek hrbtenjače, ki vključuje sivo snov, ozko obrobo bele snovi in ​​en par hrbtenjačnih živcev.

Zunanje povezano s hrbteničnimi živci - to je območje, ki ustreza paru hrbteničnih živcev. Zato je število parov hrbteničnih živcev enako številu segmentov - 31 parov CM živcev in 31 segmentov.

Opomba! Po ozki meji preostala bela snov ni vključena v segment.

Siva snov ima izrastke - rogove:

  • Sprednji rogovi (kratki in široki)
  • Nazaj (ozka in dolga)
  • Lateralno (8 vratnih, vseh prsnih in zgornjih 2-3 ledvenih segmentov).

Siva snov je v funkciji heterogena. Oblikuje jedra - kompaktna območja, homogena v funkciji:

a) Senzorična jedra - telesa interkalarnih nevronov. Njihovi aksoni prenašajo občutljive informacije na možgane (ležijo v zadnjem rogu in v osrednjem delu stranskega roga).

b) Motorna jedra - telesa motoričnih nevronov. Njihovi aksoni so usmerjeni v mišice (ležijo v prednjem rogu).

c) Vegetativna jedra - telesa interkaliziranih avtonomnih nevronov (ležijo ob obodu stranskih rogov, v segmentih, kjer so stranski rogovi).

3. Število segmentov hrbtenjače. Njihova skeletopija.

Anatomija hrbtenjače, število segmentov:

a) materničnega vratu - 8 segmentov.

b) torakalni - 12 segmentov.

c) ledveni - 5 segmentov.

d) Sakralni - 5 segmentov.

e) coccygeal - 1 segment.

Skeletopija segmentov hrbtenjače po Shipotovem pravilu:

  • Segmenti C1-C4 se projicirajo na raven vretenc.
  • Segmenti C5-C8 so projecirani 1 vretenca zgoraj.
  • Zgornji torakalni segmenti so 2 vretenca višji. Spodnja pektorala 3 vretenca višja.
  • Lumbalni segmenti na ravni vretenc T11-T12.
  • Sakralni in 1 koccigealni segment na ravni - L1.

4. Imena jeder zadnjega roga. Kateri nevroni so po funkciji sestavljeni in na katere poti pripadajo??

Senzorični nevroni (funkcija), naraščajoče poti:

1) Torakalno jedro (osnova zadnjega roga) - vodi nezavedno proprioceptivno čustvo (skupaj z medialnim vmesnim jedrom).

2) Lastno jedro (v sredini zadnjega roga) - temperatura in občutljivost na bolečino

3) Želatinasta snov (substancia gelatinoso) (na konici zadnjega roga) - taktilni občutek

5. Ime jeder stranskih rogov. Iz kakšnih nevronov so sestavljeni??

Sestoji iz interkalarnih nevronov:

  • Medialno vmesno jedro (v sredini bočnega roga) - nezavedni proprioceptivni občutek.
  • Bočno vmesno jedro (od roba stranskega roga) - vegetativno.

6. Iz katerih celic so funkcionalno jedra sprednjih rogov? S katerimi mišicami so povezana bočna, medialna in vmesna jedra??

Jedra sprednjih rogov funkcionalno sestavljajo motorični nevroni.

Bočna jedra - povezava z mišicami spodnjih okončin.

Medialna jedra - z mišicami zgornjih okončin.

Osrednje jedro - z diafragmo.

7. Kakšna je razlika med sprednjimi in zadnjimi v strukturi in delovanju?

Vsak živec od hrbtenjače odhaja po dveh koreninah - paraspinalnih živcih. Po funkciji so različni.

Hrbtenica hrbtenice:

- tvorijo ga procesi senzornih nevronov (psevdo-unipolarni)

- telesa - v hrbteničnih vozliščih, povezanih s zadnjo korenino.

Sprednja hrbtenica:

- tvorijo jo aksoni motornih nevronov sprednjih rogov hrbtenjače.

Tudi kot del prednjih korenin - procesov nevronov avtonomnih jeder.

Prednje korenine se združijo, preden izstopijo iz medvretenčnih foramenov in tvorijo deblo hrbteničnih živcev (mešani živci).

8. Dve funkciji veznih celic. Kolikšen del bele snovi tvorijo procesi teh celic?

Funkcije sklopov celic:

1) Zaprite preprost refleksni lok na nivoju segmenta (3-nevralni lok).

2) Omogoča medsegmentno komunikacijo.

Procesi snopov celic mejijo na sivo snov in tvorijo ozko mejo bele snovi.

9. Kako nastanejo hrbtenični živci? Njihovo število, sestava vlaken.

Vsak hrbtenični živec se od hrbtenjače razteza po dveh koreninah (sprednji in zadnji), ki imata različne funkcije (motorične in senzorične).

Sestava vlaken spinalnega živca je mešana. Število CMN (spinalni živci) - 62 (= število CM segmentov * 2)

10. razvrstitev poti hrbtenjače; vzorci njihove lokacije v hrbtenjači.

Poti so dvosmerna komunikacija med SM in GM. Konduktivna funkcija se pojavi po nastanku možganov.

1) Vzhodne poti:

- Zavzemite zadnje klobuke in so nameščene vzdolž oboda stranskih vrvic CM.

- Prenašajte občutljive informacije iz receptorjev.

2) Spuščajoče se poti:

- Zaseda sprednji in tudi osrednji del stranskih vrvic CM.

- Prenos motoričnih impulzov na mišice.

Razvrstitev poti po funkcijah:

11. Na katere receptorje delimo lokalizacijo in zaznavanje draženja? Njihova lokalizacija.

Receptor - anatomska struktura, ki pretvori zunanje ali notranje dražljaje v živčni impulz.

Razvrstitev receptorjev glede na njihovo zaznavanje draženja:

1. oddaljeni - vid, sluh, okus;

Po lokalizaciji:

  • Extrareceptorji - površina kože prtljažnika (taktilna, temperaturna).
  • Intrareceptorji - notranji organi (bolečina, želja po jedi).
  • Proprioceptorji - ODA (mišične kite, sklepne kapsule).

12. Na katere so glede na vrsto izvedenih impulzov razdeljene občutljive prevodne poti?

Občutljive poti (TP) lahko prenašajo informacije v različne oddelke GM:

  • Zavestni - prinesite na lubje.
  • Nezavestni - ne pripeljemo do skorje, zato impulzov ne dojemamo kot občutke, pride do samodejne regulacije. Najbolj razviti so nezavestni proprioceptivni občutljivi PP.

13. Kakšne so motorične poti, odvisno od njihovega izvora? Kje lahko začnejo?

Motorni PP se začnejo na različnih mestih v možganih in so razdeljeni v skupine:

  • Piramidalne poti so zavestne. Nastane s procesi velikanskih Betzovih piramidnih celic možganske skorje.
  • Ekstrapiramidne poti tvorijo aksoni nevronov, katerih telesa so v ekstrapiramidnih strukturah možganskega stebla. Zagotavlja ravnotežje, mišični tonus, zapletene samodejne gibe.

14. Kje so telesa prvih nevronov čutnih poti? Kje se nahajajo telesa zadnjih nevronov vseh motoričnih poti??

Tela prvih nevronov vseh senzoričnih poti - v hrbteničnih vozlih (senzorični nevron).
Tela zadnjih nevronov motoričnih poti se nahajajo v motornih jedrih sprednjih rogov hrbtenjače (motorični nevron).

Odsevi učencev

Pupilarni refleksi - sprememba premera zenic, ki se pojavi kot odziv na svetlobno draženje mrežnice, s konvergenco očesnih zrkel, namestitvijo v večfokusni vid, pa tudi kot odziv na različne ekstraceptivne in druge dražljaje.

Za diagnozo patoloških stanj je še posebej pomembna motnja zenskih refleksov..

Velikost zenic se spreminja v povezavi z medsebojnim delovanjem dveh gladkih mišic šarenice: krožne, ki zagotavlja zožitev zenice (glej Miosis), in radialne, ki zagotavlja njeno širitev (glej Mydriasis). Prvo mišico, sfinkter zenice (m. Sphincter pupillae), inervirajo parasimpatična vlakna očesnega motorja - preganglionska vlakna izvirajo iz dodatnih jeder (jedra Yakubovich in Edinger - Westphal), postganglionska vlakna pa v ciliarnem vozlišču.

Druga mišica, zenicni dilatator (m. Dilatator pupillae), je inerviran s simpatičnimi vlakni - preganglionska vlakna izvirajo iz ciliospinalnega središča, ki se nahaja v stranskih rogovih segmentov hrbtenjače C8 - Th1, postganglionski pa večinoma zapuščajo zgornji vratni vozel simpatičnega mejnega pasu v truplu simpatičnega mejnega pasu notranja karotidna arterija, od koder jih pošljemo v oko.

Draženje ciliarnega vozla, kratkih ciliarnih živcev in očesnega živca povzroči največje krčenje zenice.

S porazom C8-Th1 segmentov hrbtenjače, pa tudi vratne hrbtenice mejnega simpatičnega debla, pride do zožitve zenice in palpebralne razpoke ter enoftalma (glejte Bernard-Hornerjev sindrom). Kadar so ti deli razdraženi, opazimo dilatacijo zenice. Simpatični ciliospinalni center (centrum ciliospinale) je odvisen od subtalamičnega jedra (jedro Lewisa), saj njegovo draženje povzroči širitev zenice in palpebralne razpoke, zlasti na nasprotni strani. Nekateri raziskovalci poleg subkortikalnega zenicnega simpatičnega centra prepoznajo obstoj kortikalnega centra v sprednjih odsekih čelnega režnja. Vodniki, ki so se začeli v kortikalnem centru, gredo v podkortiko, kjer jih prekinejo, od tam pa nastane nov sistem prevodnih vlaken, ki segajo do hrbtenjače in opravijo nepopolno presečišče, zaradi česar je simpatična zenicna inervacija povezana s središči obeh strani. Draženje nekaterih področij okcipitalnega in parietalnega režnja povzroči zožitev zenice.

Med številnimi zenicnimi refleksi je najpomembnejši odziv učencev na svetlobo - neposreden in prijazen. Zoženje zenice očesa, ki je izpostavljeno osvetlitvi, imenujemo neposredna reakcija, zoženje zenice očesa, ko je drugo oko osvetljeno, imenujemo prijazna reakcija.

Refleksni lok zenicne reakcije na svetlobo je sestavljen iz štirih nevronov (barva. Slika 1): 1) fotoreceptorskih celic mrežnice, katerih aksoni kot del optičnega živca in vlaken trakta segajo do prednjega kolikulusa; 2) nevroni sprednjega kolikulusa, katerih aksoni so usmerjeni v parasimpatična dodatna jedra (jedra Yakubovich in Edinger-Westphal) okulomotornih živcev; 3) nevroni parasimpatičnih jeder, katerih aksoni gredo v ciliarno vozlišče; 4) vlakna nevronov ciliarnega gangliona, ki gredo kot del kratkih ciliarnih živcev v sfinkter zenice.

Pri pregledu učencev je najprej treba biti pozoren na njihovo velikost in obliko; velikost se spreminja glede na starost (v starosti so zenice ožje), od stopnje osvetljenosti oči (slabša je osvetlitev, širši je premer zenice). Nato se lotijo ​​študije odziva zenice na svetlobo, konvergenco, namestitev očesa in reakcijo zenic na bolečino.

Preučevanje neposredne reakcije zenic na svetlobo je naslednje. V svetli sobi preiskovanec sedi nasproti zdravniku, tako da je njegov obraz obrnjen proti viru svetlobe. Oči naj bodo odprte in enakomerno osvetljene. Zdravnik pokrije obe očesi predmeta z lastnimi rokami, nato roko hitro odstrani z enega očesa, zaradi česar se zenica hitro zoži. Po določitvi reakcije na svetlobo na enem očesu to reakcijo preiskujemo v drugem očesu..

Pri pregledu prijazne reakcije učencev na svetlobo se zapre eno oko predmeta. Ko zdravnik odstrani roko z očesa, se zenica zoži na drugem očesu. Ko spet zaprete oko, se zenica drugega očesa razširi.

Reakcija učencev na nastanitev je sestavljena iz zoženja zenic, ko gledajo predmet v bližini obraza, in širitve, ko gledajo v daljavo (glej Nastanitev očesa). Prenočišče na bližini spremlja konvergenca zrkla.

Reakcija zenic na konvergenco je zoženje zenic, ko zrkelci pripeljejo navznoter. Običajno to reakcijo povzroči pristop predmeta, ki ga pritrdi pogled. Zoženje je največje, če se predmet približa očem na razdalji 10-15 cm (glej Konvergenca oči).

Učenci reagirajo na bolečino tako, da jih razširijo kot odziv na stimulacijo bolečine. Refleksno središče za prenos teh dražljajev na mišico, ki širi zenico, je subtalamično jedro, ki sprejema impulze iz spinotalamičnega trakta..

Za trigeminalni zenski refleks je značilna rahla dilatacija zenic z draženjem roženice, veznice vek ali tkiv, ki obdajajo oči, hitro spreminjanje njihovega zoženja. Ta refleks se izvaja zaradi povezave V para kranialnih živcev s podkortikalnim simpatičnim zenicnim centrom in parasimpatičnim dodatnim jedrom III para živcev.

Galvano-zenicni refleks se izrazi z zožitvijo zenic pod delovanjem galvanskega toka (anoda je nameščena nad očesom ali v območju templja, katoda je v zadnjem delu vratu).

Kohlearni refleks - dvostranska dilatacija zenic z nepričakovanimi slušnimi vplivi.

Vestibularni 3. p., Vodakov refleks, - dilatacija zenic z draženjem vestibularnega aparata (kalorizacija, rotacija itd.).

Faringealni 3. str. - dilatacija zenic z draženjem zadnje stene žrela. Lok tega refleksa prehaja skozi glosofaringealni in deloma vagusni (superiorni laringealni) živci.

Dihalni pupilarni refleksi se kažejo z dilatacijo zenic med globokim vdihom in zožitvijo med izdihom. Refleks je izredno nestanoviten..

Številni duševni trenutki (strah, strah, pozornost itd.) Povzročijo, da se učenec širi; ta reakcija se kaže kot kortikalni refleks.

Dilacija učencev se pojavi pri vizualizaciji noči ali teme (simptom Piltz), zoženje pa se pojavi pri vizualizaciji sončne svetlobe ali svetlega plamena (simptom Gaab).

Številni avtorji so v študiji stanja učencev uporabljali dijakografijo (glej). Omogoča vam, da ugotovite patologijo zenskih reakcij v tistih primerih, ko v običajni študiji ta patologija: ni zaznana. Velja: tudi dijaka z obdelavo: računalniški učenec.

Različne motnje 3. str. nastanejo zaradi poškodbe obrobnih, vmesnih in osrednjih vezi inervacije mišic zenic. To se pojavlja pri številnih možganskih boleznih (okužbe, predvsem sifilis, ožilje, tumorski procesi, travme itd.), Zgornjih delih hrbtenjače in mejnega simpatičnega debla, zlasti njegovega zgornjega materničnega vozla, pa tudi živčnih tvorb orbite s sfinkterjem in funkcijo dilatatorja zenice.

Argyll Robertson sindrom (glej sindrom Argyll Robertson) in včasih Goversov simptom - paradoksalno dilatacijo zenice, ko je osvetljena, opazimo s tarzalno vročino in možganskim sifilisom. Pri shizofreniji je mogoče zaznati Bumkejev simptom - odsotnost dilatacije zenice zaradi bolečine in duševne draženja.

Ob izgubi reakcije zenic na svetlobo, konvergenca in nastanitev govorijo o njihovi paralitični nepokretnosti; povezana je s kršitvijo parasimpatične innervacije zenice.

Bibliografija: Gordon M.M.Pupilarne reakcije z dorzalnimi jezički, Zbornik Voyenov - med. akad. njim. G. M. Kirov, letnik 6, str. 121, L., 1936; Krol MB in Fedorova EA Osnovni nevropatološki sindromi, M., 1966; Smirnov VA Učenci so normalni in patološki, M., 1953, bibliogr.; Šahnovič A, R. Možgani in regulacija gibanja oči, M., 1974, bibliogr.; Behr C. Die Lehre von den Pupillenbewegungen, B., 1924; Stark L. Nevrološki nadzorni sistemi, str. 73, N. Y., 1968.

Avtonomna (avtonomna) inervacija očesa │ 2. del

Vsebina:

Opis

↑ Zenicni refleks

Velikost učencev določa veliko dejavnikov. To so starost, čustveno stanje, stopnja osvetlitve mrežnice, stopnja nastanitve itd. Spremembe premera zenice uravnavamo z delovanjem parasimpatičnih in simpatičnih eferentnih poti.

Zenicni refleks je sestavljen iz prijaznega in enakega zoženja zenic, ko je eno od oči osvetljeno, hkrati pa zagotavlja zmanjšanje svetlobnega toka na mrežnici. Utesnitev zenic zaznamo pri izjemno nizki intenzivnosti svetlobe in je sorazmerna intenzivnosti in trajanju dražljaja.

Svetloba, ki prehaja skozi refraktivni medij očesa, zadene mrežnico. Fotoreceptorji mrežnice so začetek refleksa. Parasimpatična inervacija sfinktra je eferentna ramena zenicnega refleksa refleksnega loka.

Drugačna pot (slika 4.5.10).

Aferentna pot se začne v palicah in stožcih mrežnice in prehaja kot del optičnega živca v strukture osrednjega živčnega sistema. Še vedno se razpravlja o vprašanju - ali so "vidna" in "zenica" vlakna optičnega živca enaka ali ne? Tudi če so vlakna "zenicnega refleksa" neodvisna in ne zagotavljajo prenosa vizualnih informacij, se še vedno nahajajo v bližini vlaken, ki prenašajo vizualne informacije. To dokazujejo dejstva o izginotju zenicnega refleksa na slepo oko (poškodba očesnega živca).

Skozi optični živec zenicna vlakna dosežejo optični ciazem, kjer se deloma presekajo, nekateri pa preidejo na nasprotno stran.

Vlakna nato vstopijo v optični trakt. Škoda na tem območju vodi do razvoja hemianopske reakcije zenice Wernicke.

V zadnji tretjini optičnega trakta vlakna, ne da bi prišla do zunanjega telesa genikalata, zapustijo optični trakt in površinsko preidejo kot del ročaja nadrejenega tuberkula proti stranskemu delu zgornjega hribolazca štirikolesnika (slika 4.5.10). Uničenje obeh rok zgornjega nabrežja vodi do dejstva, da se zenica ne odziva, ko osvetli obe očesi.

Nobeno od vlaken zenicnega refleksnega pota očitno ne konča v telesu stranskih geniculatov. Vendar nekateri raziskovalci verjamejo, da je možno preklopiti nekaj vlaken, ki gredo v pretktalno območje v predgenikularnem jedru, čeprav obstoja takih povezav ni bilo ugotovljeno z morfološkimi metodami..

Nato "zenicna" vlakna preidejo v srednji možgan vzdolž stranske površine superiorne četverice in dosežejo parno pretktalno jedro (slabo začrtano kopičenje majhnih celic, ki se nahajajo pred stranskim robom superiorne četverice). Tu se vlakna prekinejo in tvorijo spone (slika 4.5.10, b).

Številne podskupine nevronov so razvrščene kot pretktalna jedra, čeprav njihov funkcionalni pomen ni povsem jasen. Tej vključujejo

  • oljčno jedrce,
  • subrenalno jedro,
  • jedro vidnega trakta,
  • posteriorno jedro
  • in predoperkularno jedro (slika 4.5.11).

Vlakna, ki segajo iz mrežnice, se končajo predvsem v dorsomedialnem delu oljčnega jedra (n. Olivaris) na isti strani, pa tudi v subrenalnem jedru nasprotne strani (n. Sublentiformis). Podobna štrlina je zaznana na jedru predoperkularne regije..

Aksoni nevronov oljčnega jedra in subrenalu podobnega jedra se deloma sekajo v zadnjičnem delu in tudi v ventralnem delu silvijskega akvadukta in odidejo v "središče sfinktra" tako z iste strani kot tudi na nasprotni strani in prehajajo skozi srednji vzdolžni ligament. Število križnih aksonov je približno enako številu aksonov, ki se ne križajo. Zaradi simetričnega križanja vlaken so zenice obeh očes običajno enake velikosti. Fiziologi so predlagali model pupilarne funkcije, pri katerem vsako oko odda signal, sorazmeren logaritmu svetlobne jakosti, velikost zenice pa se v srednjem možganu določi s tehtano aritmetično močjo dveh dohodnih signalov.

"Središče sfinktra" tvorijo Yakubovich-Edinger-Westphal jedra okulmotornega živca in nevroni pretktalnega jedra. Številne celice dodatnih okulmotornih jeder, če ne celo večina, zagotavljajo mehanizme nastanitve. Poskusi, da bi ločili središča, ki zenico zožijo in širijo od "nastanitvenih", so bili doslej popolnoma neuspešni..

Drugačna pot. Aksoni akcesornih okulomotornih nevronov prehajajo kot del okulmotornega živca (III), medtem ko se nahajajo na njegovi dorzomedialni površini. Od tu so vlakna usmerjena medialno in navzdol, vstopajo v spodnjo vejo očesnega motorja, s katero prodrejo v orbito (slika 4.5.10). Večina vlaken v okoljumotornem živcu leži površinsko pod epinevrijem.

Od spodnje veje očesnega motorja, preko veje, ki gre do spodnje poševne mišice, vlakna segajo do ciliarnega gangliona. Ta pulpna preganglionska parasimpatična vlakna se končajo na telesu in dendriti ganglionskih nevronov. To parasimpatično vozlišče je sestavljeno iz dveh skupin nevronov, od katerih je manjši funkcionalno povezan z zožitvijo zenice, večji pa s procesom nastanitve..

Celulozna postganglionska vlakna zapustijo ciliarni ganglion in vstopijo v zrklo kot del kratkih ciliarnih živcev. Večina vlaken te poti (90%) je usmerjena v ciliarno mišico in le 3-5% v iris. Preostala vlakna inervirajo krvne žile in solzne žleze. Zmanjšan refleksni lok zagotavlja refleksno zoženje zenice pri močni svetlobi.

↑ Refleks, ko se osvetlitev oči ustavi ("temen refleks")

Ko se osvetlitev očesa ustavi, se razvije hitro delujoča reakcija - širitev zenice. V začetni fazi to reakcijo povzroči krčenje dilatorja šarenice, v poznejši fazi pa zatiranje funkcije sfinktra. Uresničuje se skozi jedro Yakubovich-Edinger-Westphal in sprednje sredinsko jedro.

Verjame se, da naj bi aferentna pot sledila skupaj z optičnimi vlakni do optičnega trakta. Nadaljnji potek vlaken do "središča, ki širi zenico", ni bil raziskan. Domnevamo, da se v odsotnosti svetlobne stimulacije mrežnice pojavi aktivna refleksna ekspanzija zenice. V tem primeru se signali lahko prenašajo v pregenikularno jedro ali v pretktalni predel, nato pa na nek del retikularne tvorbe srednjega možganov. Slednji lahko prenašajo signale na preganglionske simpatične nevrone vmesno-lateralne skupine nevronov hrbtenjače (celični stolpec na ravni 1. do 4. torakalnih segmentov (T, 4)). Od simpatičnih nevronov se impulzi prenašajo v rostralni smeri skozi simpatično deblo, katerega vlakna se končajo na postganglionskih celicah zgornjega materničnega vozla (slika 4.5.10). Te postganglionske celice lahko sprožijo aktivno dilatacijo zenic s povezavami z dilatatorno mišico. Upoštevati pa je treba, da je lahko dilatacija zenice, vsaj deloma, pasivna zgolj zaradi pomanjkanja draženja, ki povzroča zoženje..

Vlakna, ki "zavirajo" zožitev zenice, prehajajo skozi kortiko-talamo-hipotalamične ali kortiko-limbične poti in zavirajo parasimpatično aktivnost srednjega mozga, zlasti pretktalnih jeder. To potrjujejo naslednji podatki. Stimulacija diencefalona z električnim tokom po simpatiktomiji pri mačkah in opicah povzroči dilatacijo zenice in izgubo svetlobnega refleksa. Dilatacija zenic je bila dosežena tudi s stimulacijo čelne skorje (območje 8), okcipitalnega režnja in senzimotorne skorje. Ti podatki kažejo na vključenost hipotalamusa v proces širjenja zenice, kar stimulira dilator in zavira sfinkter. Ko se hipotalamus stimulira, se razvije mudirija. veka se dvigne in krvni tlak naraste. Hkrati se dilatacija zenice pojavi tudi pri decerebriranih živalih..

Stimulacija precej velikih območij limbičnega sistema, zlasti cingulatnih girusov (gyrus cinguli), vodi tudi do hitre dilatacije zenice..

V možganskem deblu sta bili prepoznani dve aferentni poti, ki vodita do širjenja zenice. Kegg je takšna vlakna zasledil od hrbtenjače do očesnih motoričnih jeder. Ugotovljeno je bilo, da naraščajoča vlakna spinalnega retikularnega trakta (traktus spinoreticularis) neposredno zavirajo motorične nevrone, ki nadzorujejo zožitev zenice.

Spuščajoče se simpatične poti pojavijo v zadnjem in bočnem predelu hipotalamusa in zavzemajo bočni položaj v možganskem deblu. V mostu in pnevmatikah so sinapse.

Kegg in Brown sta v opicah elektrofiziološko identificirala padajoča zenica. Ta vlakna se nahajajo površinsko v sprednje-stranskih stebrih hrbtenjače in zasedajo ventralno lego in tvorijo sinapse s preganglionskimi nevroni, ki ležijo na ravni C8 - T2. Njihova stimulacija povzroča blago midriazo z nasprotne strani. Zaradi tega se verjame, da je na ravni ciliospinalnega središča križanje vlaken. Takih vlaken ne najdemo pri ljudeh.

↑ Konvergentno-akomodativni-zenicni refleks

Ko se pogled preusmeri od oddaljenega predmeta do predmeta, ki leži blizu, je hkrati zoženje zenice, nastanitev in zbliževanje. Vse tri komponente refleksa se eksperimentalno reproducirajo s stimulacijo okcipitalne skorje možganov. Treba je opozoriti, da je konvergentno-nastanitveno-zenski refleks (slika 4.5.12, 4.5.13)

ni pravi refleks. Spremembe velikosti zenice, nastanitve in konvergenca očesnih zrkel so povezana gibanja, ki jih posredujejo supranuklearne povezave med nevroni, ki služijo sfinkterju, ciliarni mišici in zunanjim očesnim mišicam. To dokazuje dejstvo, da se učenec skrega, če ni sprememb v osvetlitvi očesa.

Z refleksno zenicno reakcijo in nastanitvijo očesa se impulzi sprva pojavijo na majhnem območju mrežnice, predvidoma na območju osrednje fossa. Dražilno sredstvo, ki povzroča akomodativni refleksni odziv, je kršitev jasnega fokusiranja slike na površini mrežnice, kar zabeleži vidna skorja..

Iz mrežnice se impulz prenaša po optičnem živcu in optičnem traktu do telesa stranskih geniculatov. Hkrati na območju očesnega hihija vlakna iz nosnih polj mrežnice preidejo na nasprotno stran, vlakna iz časovnih delov mrežnice pa ostanejo nekrčena.

Iz lateralnega genikulatnega telesa se signal prenaša v primarno vidno skorjo (polje 17) in nato v sekundarno vidno skorjo (polje 18). Iz polja 18 signali vstopijo v pretkitalno območje skozi kortikalno-tegmentalno pot, kjer tvorijo relejne sinapse (slika 4.5.13).

Nevroni pretktalne regije vzpostavijo povezavo z jedrom Yakubovich-Edinger-Westphal, katerega učinki so preganglionska vlakna, ki gredo kot del okulmotornega (III) živca v ciliarni ganglion.

Jedro Yakubovich-Edinger-Westphal je pod zaviralnim učinkom retikularne tvorbe pons. Povečanje inhibicije vodi do dilatacije zenice in zmanjšanja do zožitve. Motnje zaviralnih poti (npr. S pontinskimi krvavitvami ali sifilitičnimi lezijami) povzroči zožitev zenice, kar je povezano s tipičnimi kliničnimi znaki bolezni.

V zadnjih letih so bili pridobljeni podatki, ki kažejo, da vlakna, ki zagotavljajo zožitev zenice med konvergentnim akomodacijsko-zenicnim refleksom, prehajajo nekoliko drugače kot vlakna, ki zagotavljajo zenicni ("lahki") refleks. Menijo, da se vlakna konvergentnega nastanitveno-zenicnega refleksa približajo pretktalnemu jedru z ventralne strani. To lahko razloži izgubo odziva zenice, ko se osvetli oko, preden odklopi konvergentno-nastanitveno-zenski refleks. Podobno stanje se pojavi pri dorzalnih infiltrativnih (stiskalnih) lezijah srednjega možganov na ravni superiornega kolikulusa (Parino sindrom).

Aksoni nevronov jedra Yakubovich-Edinger-Westphal nato vstopijo v ciliarni ganglion in se končajo v sinapsah na celicah obeh njegovih komponent. Nekatera vlakna se končajo na nevronih, ki inilirirajo ciliarno telo in povzročijo krčenje njegovih mišičnih vlaken. Zaradi tega se napetost ligamenta, ki podpira lečo, zmanjša, kar vodi v spremembo goriščne razdalje. Zahvaljujoč temu se na mrežnici oblikuje jasno usmerjena slika..

Druga preganglionska vlakna tvorijo vezi z delom ciliarnega vozlišča, ki zagotavlja zožitev zenice.

Tretja komponenta nastanitvene reakcije je konvergenca oči pri gledanju na tesno razmaknjene predmete. Prvotno je veljalo, da se konvergenčna središča nahajajo v srednjem možganu, vendar obstoj takšnih centrov ni dokazan. Trenutno velja, da se ta reakcija izvaja s sodelovanjem kortikalnih povezav. Torej se domneva, da gre za povezavo med poljem 18 vidne skorje z blazinico optičnega tuberkla (pulvinar thalami), ki posledično pošilja vlakna v asociativne centre temporalnega, parietalnega in okcipitalnega režnja.

Ti centri so lahko povezani z retikularno tvorbo srednjega možganov, superiornimi tuberkli in dorsolateralnimi predeli retikularne formacije. Zahvaljujoč takim povezavam z retikularno tvorbo lahko signali preidejo v nevrone očesnega motorja, ki požirajo notranjo očesno mišico očesa, pa tudi do jedra abducenskega živca, da bi zavirali celice, ki inervirajo zunanjo rektusno mišico očesa..

Drugi možni sistem povezav lahko gre skozi striatum do ventrolateralnih jeder optičnega tuberkla (jedra ventrolaterales (talam)). Iz teh jeder so povezave usmerjene v 4. in 6. polje možganske skorje (motorične in premotorne regije). Iz teh polj skorje lahko impulzi skozi dorsolateralne predele retikularne tvorbe dosežejo jedra lobanjskih živcev. V tej varianti so možne tudi povezave skozi jedra ponsov z možganom in povezave z rdečim jedrom, kar uresničuje usklajevalno vlogo možganca v konvergenčni reakciji.

Kot je navedeno zgoraj, se med konvergentno-nastanitveno-zenicnim refleksom pojavi fiksacija, ki je v bistvu sestavljena iz nastanitve in informacij zrkla. Nekateri raziskovalci predlagajo, da se refleks začne s konvergenco. V tem primeru se proprioceptivni impulzi iz notranje rektusne mišice usmerijo skozi okulmotorni živec ali prvo vejo trigeminalnega živca v jedro mesencephalicus nervi trigeminalis (n. Mesencephalicus trigemini)). Od tod se impulz usmeri v jedro okulmotornega živca. Po izhodu iz okulmotornega živca impulz prehaja skozi ciliarni ganglion in potuje do irisov sfinkter.

↑ Utripajoč refleks

Ta refleks je leta 1896 opisal Overend. Refleks se zmanjša na krčenje okrogle mišice očesa med mehanskim ali električnim draženjem nadrejenega orbitalnega živca, sprva s strani draženja, nekoliko pozneje pa z obeh strani. Refleksni lok je zaprt na ravni jeder možganskega stebla zaradi prisotnosti internevronov. Prav zaradi tega se pri boleznih možganskega stebla pojavlja patološko krčenje okrogle mišice, kot je Wallenbergov sindrom.

↑ Ciliospinalni refleks

Mydriasis. ki nastane zaradi bolečine v vratu, se razvije kot posledica zatiranja funkcije jedra Yakubovich-Edinger-Westphal. Ta refleks je znan kot ciliospinalni refleks. Refleksno pot, ki pojasnjuje ta pojav, je preučil Kegg.

Na hrbtenjačo se prenašajo različni impulzi. Postinaptične povezave se nahajajo v hrbtnem rogu. V glavnem prehajajo kontralateralno v najbolj površinsko plast bočnega stebra. S te ravni se dvignejo do možganskega stebla in dosežejo jedro Yakubovich-Edinger-Westphal z obeh strani. Po njihovem poteku ta vlakna medsebojno delujejo z drugimi strukturami na ravni optičnega griča ali hipotalamusa..

V zadnjem času obstajajo dokazi, da lahko ta refleks povzroči ne samo vzbujanje simpatičnih vlaken, ampak tudi zaviranje parasimpatičnega sistema..

↑ Kršitev zenicnega refleksa glede na stopnjo poškodbe

Kompleksna pot živčnih vlaken avtonomnega živčnega sistema (parasimpatično in simpatično) v lobanjski votlini, orbita in njihova povezava z različnimi lobanjskimi živci določa vnaprej razvoj kompleksnih kombinacij patoloških sprememb ne samo avtonomne inervacije, temveč tudi senzoričnih in motoričnih. Kombinacija takšnih znakov dopolnjuje sindromne lezije Najbolj smotrno je upoštevati njihove značilnosti glede na stopnjo lezije (slika 4.5.14).

↑ Parasimpatični sistem

Mrežnica in vidni živec. S poškodbo očesnega živca in mrežnice (nevritis, amblyopia) se določi amavrotična nepokretnost zenice. Zenica slepe strani je nekoliko širša od druge. Neposredne in posredne reakcije na svetlobo ni. Vidno oko zadržuje direktno, vendar brez posredne reakcije na svetlobo. Konvergenca je ohranjena v obeh očeh.

V primerih, ko se na enem očesu razvije papilitis ali retrobulbarni nevritis, je oslabljen odziv učenca na osvetlitev eden najpomembnejših znakov bolezni, tudi ob normalni ostrini vida.

Vizualni križanec. Z lezijami optičnega chizma opazimo prisotnost hemianoptične negibnosti zenic ob prisotnosti bitemporalne hemianopsije. Osvetlitev nosnih polovic mrežnic razkriva dvostransko odsotnost neposrednih in posrednih reakcij. Ko se osvetlijo časovne polovice mrežnice, pride do živahne neposredne in posredne reakcije. Konvergenca je shranjena.

Optični trakt. Če je poškodovan desni vidni trakt, bolniki razvijejo hemianopsko levostransko negibnost zenic na svetlobo z istoimensko levostransko hemianopsijo. Pri osvetlitvi z leve ni neposredne ali posredne reakcije na svetlobo. Hkrati se ohrani neposredna in posredna reakcija, ko je osvetljena z desne strani..

Poraz očesnega trakta spredaj od zgornjega povezovalnega ramena vodi do razvoja Wernickejeve hemianoptične zenice. Poškodbe vidnega trakta ob odhodu iz zgornje povezovalne roke spremlja le hemianopsija.

Notranja kapsula ali vizualno sevanje. Z desnostranimi lezijami imajo pacienti istoimeno levostransko hemianopsijo brez hemianoptične nepokretnosti zenic.

Jedro sfinktra. Ko je jedro sfinktra poškodovano na desni, se razvije absolutna nepokretnost zenice. Skupaj z odsotnostjo neposrednih in posrednih reakcij na svetlobo obstaja kršitev konvekcije na desni. Refleksi so ohranjeni v levem očesu.

Pot korteksa. Poškodba možganske skorje in diencefalona vodi v moten zenski refleks in akomodacijo. V tem primeru se lahko razvijeta tako navdušenje kot zaviranje katere koli od teh funkcij..

Pretektalno območje. Specifično kršitev zenicnega refleksa pri sifilisu opisuje Argill - Robertson. V tem primeru učenec slabo reagira na osvetlitev oči, vendar sta konvergenca in nastanitev dobro ohranjeni. Zenica je navadno zožena in se z atropinizacijo ne širi dobro. Prisotnost mioze je povezana z uničenjem kortikospinalnih vlaken, ki zavirajo aktivnost jedra Yakubovich-Edinger-Westphal. Posledično se poveča zožilni ton zenice. Pri tem sindromu najdemo tudi atrofijo strome šarenice..

Ardgill-Robertson sindrom se razvije tudi s tumorjem (pinealoma), sifilitičnimi in drugimi lezijami pretkonske regije. Prenočišče je ohranjeno zaradi dejstva, da supranuklearna vlakna, ki služijo tej funkciji, niso predstavljena v predtekstorskem območju..

Pogosteje je za sindrom Argill-Robertson značilna kršitev zenicnega refleksa na obeh očesih. V primeru enostranske lezije se domneva, da je okvara vlaken lokalizirana zunaj pretktalnega območja, in sicer v snopu vlaken, ki že vodi v jedro Yakubovich-Edinger-Westphal.

Srednji možgan. Za poškodbe srednjega mozga je značilna dilatacija zenice. Podobne motnje se lahko pojavijo, ko se na mestu njegovega izhoda na dnu možganov poškoduje jedro okulmotornega živca ali živčna vlakna živca. V tem primeru učenec slabo reagira na svetlobo. Odkrijejo se različne pomanjkljivosti gibljivosti oči in ptoza. Centripetalne okvare zenice se pojavijo, ko so na segmentu med optičnim traktom in jedrom Yakubovich-Edinger-Westphal prizadeti pupilmotorni trakti. V tem primeru so največji praktični pomen trije sindromi. To so Argill-Robertsonov sindrom, Parinaudov sindrom in "pretektivne centripetalne okvare zenice".

Ardgill-Robertson sindrom se pojavi pri nekaterih bolnikih s tritičnim sifilisom. Njihovi zenici so znatno, vendar neenakomerno zoženi in ne reagirajo na svetlobo. Pogosto se razvije atrofija šarenice. Treba je opozoriti, da je sindrom Argill-Robertson opisan tudi pri diabetesu, kroničnem alkoholizmu, encefalitisu in nekaterih drugih degenerativnih boleznih..

Pri sindromu Parinauda učenci slabo reagirajo na osvetlitev. Hkrati najdemo tudi ohromelost pogleda navzgor, nistagmus, prisotnost dvignjene veke. Najpogostejši vzroki sindroma so pinealni tumorji, multipla skleroza in hidrocefalus..

Masivni patološki procesi (tumorji), ki vodijo do stiskanja srednjega možganov, lahko povzročijo paralizo mdriaze in konvergenco. Manjše poškodbe okulmotornih vlaken v srednjem mozgu vodijo do razvoja zunajmaternične zenice (corectopia).

Ciliarni ganglion. Vnetne bolezni ali travme ciliarnega ganglija včasih spremlja začasna ali trajna paraliza nastanitve, enostranska kršitev zenicnega refleksa (tonična zenica). Menijo, da je tonična zenica, znana tudi kot Adijev sindrom, posledica nenormalnega odziva zenice, katerega najpomembnejša sestavina je miotonično nastanitveno stanje. Zenica prizadete strani se na dražljaj odzove počasneje kot zenica nasprotne strani in se počasneje širi. Prizadeti učenec se običajno ne odziva na neposredno in posredno osvetlitev. Tetive refleks odsoten, vendar ni kršitev motoričnih funkcij in občutljivosti.

Sindrom je pogosto enostranski, vendar pogosto postane dvostranski. V tem primeru se zenica pri osvetlitvi ne zoži dobro. V reži s svetilko je mogoče zaznati segmentarno paralizo šarenice in segmentno paralizo ciliarne mišice, kar je povezano s prisotnostjo asimetrične predelave.

Adijev sindrom je opisan s herpes zosterom, noricami, temporalnim arteritisom, sifilisom ali orbitalno travmo. Opisane so dvostranske tonične zenice pri sladkorni bolezni, kroničnem alkoholizmu, amiloidozi.

Poškodba očesnega živca. Kršitev zenicnega refleksa se razvije kot posledica poškodbe eferentne parasimpatične innervacije sfinktra. Te spremembe spremlja paraliza okulmotornih živcev. Poraz zenčne reakcije s paralizo očesnega motorja skoraj vedno spremlja ptoza in omejena gibljivost očesa. Dilatacija zenic je lahko edini znak živčne paralize pri bazalnem meningitisu.

↑ Simpatični sistem

Osrednje simpatične poti. Simpatični trakt se lahko poškoduje na različnih ravneh. V tem primeru se ne glede na stopnjo poškodbe razvije Hornerjev sindrom.

Značilne značilnosti tega sindroma so:

    Mioza s strani lezije, ki je posledica ohromelosti dilatorja.

Dilatacija zenic v temi.

Delna ptoza, ki je posledica ohromelosti mullerskega dela levatorja zgornje veke.

Obrazna anhidroza zaradi pomanjkanja stimulacije znojnih žlez.

  • Enophthalmos kot posledica pareza gladkih mišic orbite, vključno z mišico Mueller.
  • Destruktivni patološki procesi, ki uničijo strukture mostu, hrbtenjače, povzročajo enostranski Hornerjev sindrom. Hkrati procesi, ki "dražijo" te strukture, vodijo v razvoj sindroma Bernard-Homer, ki je v svojih kliničnih manifestacijah nasproten prejšnjemu. V tem primeru se zenica in očesni rež razširijo, poveča se potenje, lumen žil na strani poškodbe se zoži.

    Kongenitalni Hornerjev sindrom pogosto najdemo hkrati s heterokromijo šarenice. Hkrati se zmanjša pigmentacija šarenice s strani lezije. Hipopigmentacija je posledica dejstva, da stromalni melanociti vsebujejo majhno količino melaninskih zrn. Domnevamo, da je razvoj heterokromije povezan s pomanjkanjem tirozinaze, ki je posledica adrenergične denervacije. V tem primeru se depigmentacija ne razširi na nevusne celice šarenice. Klumpova paraliza se razvije po poškodbi rojstva kot posledica poškodbe motoričnih korenin.

    Centralne lezije simpatičnega sistema so najpogosteje povezane z okluzijo posteriorne inferiorne cerebelarne arterije (Wallenbergov sindrom). To razkriva:

      Hornerjev sindrom s strani lezije.

    Disfagija (paraliza živcev IX, X).

    Analgezija kože obraza s strani lezije (hrbtna pot in jedro trigeminalnega živca) ter analgezija trupa in okončin z nasprotne strani (vzhodna hrbtna-talamična pot).

  • Cerebellarna ataksija s strani lezije in rotatorni nistagmus (vestibularna jedra). Centralni trakti, ki se nahajajo na ravni hrbtenjače, so najpogosteje poškodovani kot posledica travme, razvoja tumorja, sindromielije in demijelinizirajočih bolezni.
  • Preganglionske lezije. Poraz predganglionskih vlaken (radikularne lezije) se lahko razvije kot posledica porodne travme in je povezan s paralizo roke, ki se razvije s strani lezije (Klumpkejev sindrom). Tumorji vrha pljuč ali zgornjega mediastinuma poškodujejo tudi preganglionska vlakna na ravni T (Pancoast sindrom; Pancoast). Na predelu vratu se pri razvoju tumorskih, vnetnih, travmatičnih bolezni in povečanih bezgavk prizadenejo vlakna. Opisani so tudi primeri poškodb vlaknin med operacijo in karotidno angiografijo. Za sindrom je značilen razvoj močnih bolečin v rami, pareza in atrofija mišic roke v kombinaciji z blagim enoftalmom, ptozo in miozo. Pogosto se pojavijo erozije v območju tretjega rebra.

    Postganglionske lezije. Postganglionske lezije ne spremlja anhidroza kože obraza.

    Notranja karotidna arterija. Anevrizme glavnega debla notranje karotidne arterije in njenih vej povzročajo dilatacijo zenice. Vpleteni sta lahko obe komponenti avtonomnega živčnega sistema. Paraliza simpatičnega sistema vodi v miozo, povečano solzenje, glavobole (Nortonov sindrom). Glavobol lahko spremlja ptoza.

    Parasimpatična in simpatična innervacija je pogosto motena pri vnetnih procesih v superiorni orbitalni fisuri. Kongenitalni Hornerjev sindrom se razvije najpogosteje s porodno poškodbo brahialnega pleksusa. V tem primeru kršitev inervacije šarenice vodi do pojava heterokromije kot posledice kršitve pigmentacije prizadetega očesa.

    Za zaključek je treba opozoriti, da je mogoče na osnovi uporabe kokaina in hidroksiamfetamina ugotoviti stopnjo poškodbe simpatičnega sistema, ki vodi do razvoja Hornerjevega sindroma. Približno 90% norepinefrina, ki se sprosti iz živčno-mišičnega stika irisovega dilatorja, se absorbira s presinaptičnimi terminali. Kokain blokira mehanizem ponovnega zavzema norepinefrina. Nenehna visoka koncentracija norepinefrina stimulira mišične celice. Zaradi tega mehanizma se bo pri bolniku, ne da bi prizadel simpatični trakt, zenica razširila. Hkrati se bo pri bolniku z Hornerjevim sindromom zenica rahlo razširila, saj norepinefrin sploh ni sproščen v presinaptični razcep. Kot je navedeno zgoraj, je mogoče razkriti stopnjo škode pri uporabi hidroksiamfetamina (1% raztopine). Hidroksiamfetamin spodbuja sproščanje norepinefrina v presinaptični razcep. Iz tega razloga pri zdravih bolnikih to zdravilo razširi zenico. S postganglionskim Hornerjevim sindromom opazimo degeneracijo živčnih končičev. Zaradi tega se bo zenica nekoliko razširila. Pri Hornerjevem preganglionskem sindromu se ohrani postganglionski nevron, zato se zenica z vnosom hidroksiamfetamina širi. Uporaba analize odziva učencev v študiji, ki je v dovolj velikem številu primerov kokaina in hidroksiamfetamina, lahko razjasni stopnjo škode, ki je velikega kliničnega pomena.

    Pomembno Je Vedeti O Glavkomu