Pankreatogeni diabetes mellitus / diabetes mellitus tipa 3c: trenutno stanje. 3. del

Diabetes mellitus tipa 3 (okrajšava: T3DM) je skupni izraz za redke vrste kronične hiperglikemije, ki lahko privede do motenj različnih etiologij. V tem članku bomo analizirali simptome in zdravljenje T3DM..

Pozor! V mednarodni klasifikaciji bolezni 10. revizije (ICD-10) so diabetične motnje označene z oznakami M10-M14.

Ali obstaja diabetes tipa 3

Najpogostejše oblike sladkorne bolezni so insulinsko odvisne (tip 1) in ne-insulinsko odvisne (tip 2). Vendar pa obstajajo tudi razmeroma redke in težko zaznavne oblike. Te oblike diabetične motnje povzročajo virusne okužbe, genetske okvare, psihotropna zdravila, zloraba alkohola, presnovne motnje ali kronično vnetje trebušne slinavke.

Te redke oblike motnje včasih imenujejo tudi "sladkorna bolezen tipa 3", čeprav je to neuradno ime. Redke oblike diabetes mellitusa imajo v bistvu enake značilnosti bolezni kot "klasične" diabetične bolezni. Bolniki imajo vztrajno povišano raven sladkorja v krvi, ki lahko poškodujejo različne organe. Pri zdravljenju redkih oblik hiperglikemijo običajno nadziramo s prehrano, hipoglikemičnimi zdravili ali z dajanjem insulina.

CD3T je razdeljen na osem podskupin. Ta razvrstitev je v veliki meri odvisna od možnih vzrokov bolezni. Nekatere od teh oblik so izjemno redke, zato epidemiološke študije ne obstajajo.

MODY je diabetes pri odraslih pri mladih, ki ga povzročajo genske nepravilnosti. Teža žrtev je normalna in ni znakov avtoimunske bolezni. Od 1 do 2% trpi zaradi obrazca MODY. Vendar obstaja le nekaj ustreznih epidemioloških podatkov..

Izraz MODY povzema oblike sladkorne bolezni, ki jih povzročajo genetske okvare beta celic trebušne slinavke:

  • Mutacija na kromosomu 20 (imenovana MODY 1);
  • Mutacija na kromosomu 7 (MODY 2);
  • Mutacija večinoma na kromosomu 12 (MODY 3);
  • Nadaljnje možnosti MODY (do MODY-11).

MODY je genetsko podedovana. MODY povzročajo mutacije v genih, ki sodelujejo pri izločanju insulina v beta celicah. Sam proces vezave inzulina na receptorje ni moten, zato ni inzulinske odpornosti.

Pankreatogeni diabetes

"Exocrine" pomeni, da se žleza izločanje izloča zunaj. V nasprotju s tem "endokrino" pomeni sproščanje snovi, na primer v krvni obtok. Pankreasa ima tako zunanje kot tudi endokrine žleze, ki na eni strani proizvajajo prebavne encime, na drugi strani pa inzulin in glukagon..

Kronični pankreatitis vodi do funkcionalne motnje zunanjih in endokrinih žleznih funkcij. Glavni razlog (več kot 70% primerov) je kronična zloraba alkohola. Ko je približno 90% celic otočkov Langerhansov uničenih, se razvije diabetes mellitus. Redkejši vzroki so povišane ravni kalcija v serumu ali okluzija žolčnih kanalov.

30 odstotkov ljudi z neozdravljivo podedovanim stanjem (cistična fibroza) razvije tudi sladkorno bolezen. Pomanjkanje inzulina pri bolnikih s fibrozo je posledica nastanka viskoznih izločkov v trebušni slinavki. Zamašijo kanale in poškodujejo celice otočkov v bližini, kjer se proizvaja inzulin in drugi hormoni. Novi dokazi kažejo, da zgodnja diagnoza in zdravljenje diabetesa pozitivno vplivata na bolnike s fibrozo. Zdravljenje inzulina je trenutno edino preverjeno zdravljenje sladkorne bolezni.

Hemokromatoza je metabolična bolezen, pri kateri se v telesu nabere presežek železa. Pacient razvije nespecifične simptome, kot so utrujenost, splošna šibkost in slabo počutje. Sčasoma lahko pride do resnejših posledic, če ni ustreznega zdravljenja. Odvečno železo uniči celice, zato se razvije huda sladkorna bolezen. Približno 65% bolnikov s hemokromatozo ima sladkorno bolezen.

Tip 3E: sladkorna bolezen, povzročena z zdravili

Glavna zdravila, ki lahko povzročijo diabetes, so:

  • Podgan strup uničuje celice trebušne slinavke;
  • Pentamidin je kemikalija, ki deluje proti nekaterim protozojem - enoceličnim evkariontskim organizmom - in se uporablja za zdravljenje leišmanijo;
  • Nikotinska kislina je vitamin B kompleksa, ki ga najdemo v vseh živih celicah. Ima antioksidativno delovanje in je vključen v številne encimske procese v telesu. Vitamin je nujen za obnovo kože, mišic, živcev in DNK. Toda vitaminski dodatek lahko tudi zmanjša telesno inzulinsko toleranco..
  • Ščitnični hormoni: To sta trijodtironin (T3) in tiroksin (tetraiodotironin, T4), ki se proizvajata v folikularnih epitelijskih celicah ščitnice. Imajo pomembno vlogo pri energijski presnovi in ​​razvoju posameznih celic in celotnega organizma..
  • Diazoksid je antidiuretik, ki se uporablja kot hiperglikemično sredstvo: povzroča hitro in začasno zvišanje krvnega sladkorja;
  • Beta simpatikomimetiki so zdravila, ki spodbujajo beta receptorje simpatičnega živčnega sistema;
  • Tiazidni diuretiki so diuretiki, ki delujejo tako, da zavirajo absorpcijo natrija in klorida v ledvicah;
  • Fenitoin je zdravilo, ki se uporablja za zdravljenje epilepsije. Snov se uporablja tudi za zdravljenje srčnih aritmij.
  • Interferon alfa. Interferoni so citokini, ki jih proizvajajo različne telesne celice in predvsem ščitijo pred virusnimi okužbami in neoplastičnimi boleznimi. Alfa interferon je specifična vrsta interferona.

Glukokortikoidi vplivajo na presnovo, vodno-solno ravnovesje, kardiovaskularni in živčni sistem. Imajo tudi protivnetne in imunosupresivne učinke. Imajo pa tudi presnovne učinke. Glukokortikoidi povečajo glikemijo z različnimi mehanizmi:

  • Spodbujanje celične proizvodnje glukoze, zlasti v jetrih;
  • Spodbujanje mobilizacije maščob iz adipocitov (lipoliza);
  • Spodbujanje izločanja glukagona;
  • Inhibicija vnosa celične glukoze;
  • Zaviranje izločanja insulina.

Druge vrste

Druge vrste CD3T vključujejo 3b, 3d, 3f, 3g, 3h in LADA; v človeški populaciji so še redkejši.

Zdravljenje bolezni tipa 3

Zdravljenje in prehrana za diabetes sta odvisna od osnovnega vzroka. S patologijami trebušne slinavke je treba zdraviti osnovno bolezen. Pri dednih boleznih priporočamo nadomestno zdravljenje z insulinom.

Nasvet! Ženske in moški, pa tudi otroci in mladostniki morajo zaradi zdravstvenih težav poiskati zdravniško pomoč. Ne priporočamo jemanja ljudskih zdravil ali upoštevanja nepreverjenih prehranskih smernic. Običajno mora prehranski meni (najprimernejšo hrano) sestaviti nutricionist.

Preprosti testi lahko pomagajo prepoznati T3DM z visoko natančnostjo. Za kakršne koli simptome mora bolnik poiskati kvalificirano zdravniško pomoč. Zdravnik vam bo pomagal sestaviti kompetentno zdravljenje in ugotoviti točen vzrok za razvoj patološkega, pa tudi kroničnega hiperglikemičnega stanja. Samozdravljenje je strogo prepovedano..

Katere so vrste sladkorne bolezni?

V tem članku se boste naučili:

V zadnjem času vedno pogosteje lahko slišite, da je sladkorna bolezen epidemija 21. stoletja, da se vsako leto mlajša in da za posledicami umira vse več ljudi. Pa si poglejmo, kaj je sladkorna bolezen, katere vrste sladkorne bolezni obstajajo in kako se med seboj razlikujejo..

Sladkorna bolezen je celotna skupina bolezni, za katero je značilno izločanje velikih količin urina.

Kaj je diabetes? Zaradi lastnih razlogov je sladkorna bolezen dveh vrst: diabetes mellitus, povezan z visoko koncentracijo glukoze v krvi, in diabetes insipidus. Poglejmo jih podrobneje.

Diabetes mellitus je bolezen, ki je zaradi različnih razlogov povezana z visoko koncentracijo glukoze v krvi.

Odvisno od vzroka diabetesa mellitus ločimo naslednje vrste:

  1. Diabetes mellitus tipa 1.
  2. Diabetes mellitus tipa 2.
  3. Specifične vrste sladkorne bolezni.
  4. Gestacijski diabetes mellitus.


Razmislite o vrstah diabetesa mellitusa in njihovih značilnostih.

Diabetes mellitus tipa 1 (od insulina odvisen)

Diabetes mellitus tipa 1 se razvije zaradi pomanjkanja inzulina v telesu - hormona, ki uravnava presnovo glukoze. Pomanjkanje se pojavi zaradi poškodbe celic trebušne slinavke s strani človeškega imunskega sistema. Po okužbi, hudem stresu, izpostavljenosti neugodnim dejavnikom se imunski sistem "pokvari" in začne proizvajati protitelesa proti lastnim celicam.

Diabetes mellitus tipa 1 je pogostejši v mladih ali otroških letih. Bolezen se začne nenadoma, simptomi sladkorne bolezni so izraziti, raven glukoze v krvi je zelo visoka, do 30 mmol / L, vendar brez inzulina telesne celice ostanejo v stanju stradanja.

Zdravljenje

Edini način zdravljenja sladkorne bolezni tipa 1 je injiciranje inzulina pod kožo. Zahvaljujoč sodobnemu napredku ni več potrebno injicirati insulina večkrat na dan. Razviti so analogi inzulina, ki se jih daje 1-krat na dan do 1-krat v 3 dneh. Zelo učinkovita je tudi uporaba inzulinske črpalke, ki je majhna programirljiva naprava, ki inzulin injicira neprekinjeno čez dan..

Diabetes mellitus tipa 1 je LADA-diabetes - latentna avtoimunska diabetes pri odraslih. Pogosto ga zamenjajo s sladkorno boleznijo tipa 2.

LADA diabetes se razvije v odrasli dobi. Vendar pa je za razliko od sladkorne bolezni tipa 2 značilno znižanje ravni inzulina v krvi in ​​normalna telesna teža. Med pregledom lahko tudi odkrijemo protitelesa na celice trebušne slinavke, ki pri sladkorni bolezni tipa 2 niso, so pa pri sladkorni bolezni tipa 1..

Zelo pomembno je pravočasno diagnosticirati to bolezen, saj je njeno zdravljenje sestavljeno iz dajanja insulina. Tabletirana antihiperglikemična zdravila so v tem primeru kontraindicirana..

Diabetes mellitus tipa 2 (od insulina ni odvisen)

Pri sladkorni bolezni tipa 2 inzulin proizvaja trebušna slinavka v zadostnih, celo prevelikih količinah. Vendar telesna tkiva niso občutljiva na njegovo delovanje. To stanje imenujemo inzulinska rezistenca..

Ta vrsta sladkorne bolezni prizadene ljudi z debelostjo, starejšo od 40 let, ki običajno trpijo za aterosklerozo in arterijsko hipertenzijo. Bolezen se začne postopoma, z malo simptomi. Raven glukoze v krvi je zmerno povišana in protiteles proti celicam trebušne slinavke ne odkrijemo.

Posebna zahrbtnost diabetesa mellitusa tipa 2 je, da bolniki zaradi dolgega asimptomatskega obdobja odidejo k zdravniku zelo pozno, ko ima 50% sladkornih zapletov. Zato je zelo pomembno, da po 30 letih letno opravite test glukoze v krvi..

Zdravljenje

Zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2 se začne s hujšanjem in povečano telesno aktivnostjo. Te dejavnosti zmanjšujejo odpornost na inzulin in pomagajo znižati raven glukoze v krvi, kar je za nekatere bolnike dovolj. Po potrebi so predpisana peroralna hipoglikemična zdravila in jih bolnik jemlje dlje časa. S poslabšanjem bolezni, razvojem resnih zapletov se zdravilu doda inzulin.

Druge posebne vrste sladkorne bolezni

Obstaja cela skupina vrst diabetesa mellitusa, povezanih z drugimi vzroki. Svetovna zdravstvena organizacija določa naslednje vrste:

  • genetske okvare delovanja celic trebušne slinavke in delovanja insulina;
  • bolezni eksokrine trebušne slinavke;
  • endokrinopatija;
  • diabetes mellitus, ki ga povzročajo zdravila ali kemikalije;
  • okužbe;
  • nenavadne oblike imunskega diabetesa;
  • genetskih sindromov, povezanih s sladkorno boleznijo.

Genetske okvare delovanja celic trebušne slinavke in delovanja insulina

To je tako imenovani MODU-diabetes (modi) ali diabetes pri odraslih pri mladih. Razvija se kot posledica mutacij v genih, odgovornih za normalno delovanje trebušne slinavke in delovanje inzulina.

Ljudje v otroštvu in mladostništvu zbolijo za diabetesom MODU, zaradi česar je podoben sladkorni bolezni tipa 1, vendar potek bolezni spominja na sladkorno bolezen tipa 2 (slabo simptom, protitelesa trebušne slinavke, prehrana in dodatna telesna aktivnost zadostujejo za zdravljenje).

Bolezni zunanjega trebušne slinavke

Trebušno slinavko sestavljata dve vrsti celic:

  1. Endokrini izločajo hormone, od katerih je eden inzulin.
  2. Exocrine, proizvaja sok trebušne slinavke z encimi.

Te celice se nahajajo druga poleg druge. Zato, ko je poškodovan del organa (vnetje trebušne slinavke, travma, tumorji itd.), Trpi tudi proizvodnja inzulina, kar vodi v razvoj sladkorne bolezni.

Takšno sladkorno bolezen zdravimo z nadomeščanjem funkcije, to je z vnosom insulina.

Endokrinopatija

Pri nekaterih endokrinih boleznih nastajajo hormoni v presežnih količinah (na primer rastni hormon v akromegaliji, tiroksin pri Gravesovi bolezni, kortizol pri Cushingovem sindromu). Ti hormoni škodljivo vplivajo na presnovo glukoze:

  • zvišati raven glukoze v krvi;
  • povzročajo odpornost na inzulin;
  • zavirajo delovanje inzulina.

Kot rezultat se razvije specifična vrsta sladkorne bolezni..

Diabetes mellitus, ki ga povzročajo zdravila ali kemikalije

Za nekatera zdravila je dokazano, da zvišajo raven glukoze v krvi in ​​povzročijo odpornost na inzulin, kar prispeva k razvoju sladkorne bolezni. Tej vključujejo:

  • nikotinska kislina;
  • tiroksin;
  • glukokortikoidi;
  • nekateri diuretiki;
  • α-interferon;
  • β-blokatorji (atenolol, bisoprolol itd.);
  • imunosupresivi;
  • zdravila za zdravljenje okužbe s HIV.

Okužbe

Pogosto se sladkorna bolezen prvič odkrije po virusni okužbi. Dejstvo je, da virusi lahko poškodujejo celice trebušne slinavke in povzročijo "okvare" v imunskem sistemu, kar sproži proces, ki spominja na razvoj sladkorne bolezni tipa 1.

Ti virusi vključujejo naslednje:

  • adenovirus;
  • citomegalovirus;
  • Coxsackievirus B;
  • prirojena rdečk;
  • mumps virus ("mumps").

Nenavadne oblike imunskega diabetesa

Vrste sladkorne bolezni, ki nastanejo zaradi nastanka protiteles proti insulinu in njegovemu receptorju, so izjemno redke. Receptor je "tarča" inzulina, skozi katero celica zazna svoje delovanje. Če se ti procesi motijo, inzulin normalno ne more opravljati svojih funkcij v telesu in razvije se diabetes mellitus.

Genetski sindromi, povezani s sladkorno boleznijo

Pri ljudeh, rojenih z genetskimi sindromi (Down, Turner, Kleinfelter sindromi), se pojavi sladkorna bolezen skupaj z drugimi patologijami. Povezan je z nezadostno proizvodnjo insulina, pa tudi z neprimernim delovanjem..

Gestacijski diabetes mellitus

Gestacijski diabetes mellitus se razvije pri ženskah med nosečnostjo in je povezan s posebnostmi presnove hormonov v tem obdobju. Običajno se pojavi v drugi polovici nosečnosti in poteka praktično brez simptomov.

Nevarnost gestacijskega diabetesa mellitusa je v tem, da povzroča zaplete, ki vplivajo na potek nosečnosti, razvoj ploda in zdravje ženske.. Polihidramnios, huda gestoza se pogosteje razvijejo, otrok se rodi prezgodaj, z veliko težo, vendar nezreli organi in dihalne motnje.

Ta vrsta sladkorne bolezni se dobro odziva na dieto in povečano telesno aktivnost, ki le redko potrebuje inzulin. Po porodu se raven glukoze pri skoraj vseh ženskah vrne v normalno stanje. Vendar pa približno 50% žensk z gestacijskim diabetesom mellitusom v naslednjih 15 letih razvije sladkorno bolezen tipa 1 ali tipa 2..

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus je diabetes, ki ni povezan s povečanjem ravni glukoze v krvi. Nastane zaradi motene presnove vazopresina, hormona, ki uravnava izmenjavo vode v ledvicah in povzroča vazokonstrikcijo.

V samem središču naših možganov je majhen kompleks žlez - hipotalamus in hipofiza. Vasopresin nastaja v hipotalamusu in se hrani v hipofizi. Kadar so te strukture poškodovane (travma, okužba, operacija, radioterapija) in v večini primerov - iz neznanih razlogov pride do kršitve tvorbe ali sproščanja vazopresina.

Z znižanjem ravni vazopresina v krvi človek razvije močno žejo, lahko spije do 20 litrov tekočine na dan in obilno izločanje urina. Moti jih glavobol, palpitacije, suha koža in sluznica.

Zdravljenje

Diabetes insipidus se dobro odziva na zdravljenje. Oseba prejme vazopresin v obliki pršila za nos ali tabletke. Žeja se zmanjšuje dovolj hitro, izločanje urina se normalizira.

Patogeneza diabetesa mellitusa

Diabetes mellitus je patološko stanje, pri katerem se razvije relativno ali absolutno pomanjkanje insulina, kar vodi do takšnih pojavov, kot so hiperglikemija in glukozurija. Bolezen spremljajo hude presnovne motnje in pogost razvoj zapletov. Za pravilno zdravljenje te bolezni je pomembno razumeti vzroke njenega nastanka, pa tudi mehanizme razvoja. Če je postavljena takšna diagnoza kot diabetes mellitus, so etiologija, patogeneza, klinika, zdravljenje povezane.

Vloga trebušne slinavke pri presnovi glukoze

Etiologijo in patogenezo diabetes mellitusa lahko bolje razumemo, če upoštevamo posebnosti presnove ogljikovih hidratov v človeškem telesu in kakšno vlogo v njem igrajo aktivne snovi, ki jih izloča trebušna slinavka..

Pankreasa ali trebušna slinavka je organ z zunanjim in endokrinim delovanjem. To ime je dobila zaradi dejstva, da se nahaja za želodcem. Skozi trebušno slinavko prehaja veliko žil in živcev.

Endokrini del organa predstavljajo otočki Langerhans, ki v normalni osebi predstavljajo od 1 do 3% vsega tkiva. Otočki imajo več vrst celic, vključno z alfa celicami, ki proizvajajo glukagon in beta celicami, ki proizvajajo inzulin.

V 20-ih letih prejšnjega stoletja so znanstveniki izolirali inzulin in to je bil velik preboj pri zdravljenju sladkorne bolezni, saj so pred tem taki bolniki preprosto umirali. Ugotovljeno je bilo, da aktivna snov v obliki insulina pod vplivom biokemičnih procesov izhaja iz njegovega predhodnika, proinzulina, s postopkom odstranjevanja C-peptida iz njega. Na koncu enaka količina obeh snovi vstopi v kri. To je bilo podlaga za laboratorijsko določanje C-peptida kot pokazatelja sposobnosti beta-celic, da proizvajajo inzulin..

Nedolgo nazaj so znanstveniki ugotovili, da ima C-peptid tudi določeno stopnjo aktivnosti in je vključen v naslednje procese:

• Znižajo glicirani hemoglobin.

• Spodbujanje zajemanja glukoze s pomočjo mišičnega tkiva.

• Zmanjšanje insulinske odpornosti in s tem povečanje učinka insulina.

• Zmanjšanje verjetnosti za razvoj nevropatije.

• Izboljša filtracijsko delo ledvic in krepi mrežnico.

Telo mora običajno sprostiti približno 50 enot insulina na dan. Pankreasa ima v normalnem organu od 150 do 250 enot. Izolirani inzulin vstopi v hepatocite po sistemu portalne vene. Tam se podvrže delni inaktivaciji s sodelovanjem encima insulinaze. Preostali aktivni del snovi se veže na beljakovine in v določeni količini ostane nevezan. Odnos vezanega in prostega insulina se prilagodi glede na količino sladkorja v krvi. Prosti inzulin se običajno intenzivno proizvaja pri hiperglikemiji.

Poleg jeter se razgradi inzulin v ledvicah, maščobnem tkivu, mišicah in v posteljici. Tvorba tega hormona je običajno odvisna od ravni glukoze, na primer s presežkom sladkarij v zauženi hrani povzroči povečano delo celic, ki proizvajajo inzulin. Znižanje in povečanje inzulina v krvi lahko povzročijo drugi dejavniki in hormonske snovi, vendar je glavna ureditev odvisna od vnosa sladkorja iz hrane.

Kako deluje inzulin

Pri bolezni, kot je diabetes mellitus, je etiologija patogeneze sestavljena iz nekaterih dejavnikov, ki prispevajo k motenju proizvodnje inzulina ali pomanjkljivemu odzivanju perifernih tkiv na njegovo delovanje.

Na celicah nekaterih tkiv obstajajo posebne vrste receptorjev, skozi katere se prenaša glukoza. Insulin se jim pridruži in pospeši proces absorpcije 20-40 krat.

Etiologija in patogeneza diabetes mellitusa

Diabetes mellitus glede na razvrstitev delimo na tipi 1 in 2 (od insulina in neinzulina). Obstajajo tudi druge vrste bolezni - gestacijska (med nosečnostjo), nekatera posebna stanja, genetske okvare, ki povzročajo kršitev presnove sladkorja. Sladkorna bolezen, ki se razvije kot posledica drugih endokrinih patologij (tirotoksikoza, Cushingov sindrom itd.), Bolezen kot posledica izpostavljenosti farmakološkim in kemičnim snovem, nekaterim sindromom, ki jih lahko spremlja diabetes mellitus (Down, Friedreich itd.).

Glavni sta prvi dve vrsti bolezni, od katerih ima vsaka svoje razvojne značilnosti in vzroke.

Etiologija sladkorne bolezni tipa 1

Inzulinsko odvisna diabetes mellitus velja za avtoimunsko bolezen, pri kateri so poškodovane beta celice v trebušni slinavki. Njihova glavna funkcija je proizvajanje inzulina. Pri sladkorni bolezni tipa 1 pride do zmanjšanja ali prenehanja njegove proizvodnje in razvoja absolutne pomanjkljivosti insulina. Opažajo ga pri mladih s hitrim razvojem kliničnih simptomov.

Razvoj te variante bolezni je povezan z dedno nagnjenostjo. Kljub temu pa se potrditev tega kaže le pri tretjini bolnikov. V tem primeru odkrijemo protitelesa na glutamat dekarboksilazo, beta celice ali neposredno na inzulin. In to je glavni dokaz avtoimunskega procesa..

Velika verjetnost manifestacije bolezni obstaja ob prisotnosti drugih avtoimunskih patologij, ki so povezane z endokrinimi organi (Addisonova bolezen, avtoimunski tiroiditis) in druge (Crohnova bolezen, revmatizem, vitiligo).

Patogeneza diabetesa mellitusa tipa 1

Če obstaja nagnjenost k tej vrsti bolezni, se po pojavu situacije, ki začne postopek, razvije sladkorna bolezen tipa 1. Ti mehanizmi so:

• virusna, bakterijska ali glivična okužba;

• kršitev režima in kakovosti zaužite hrane;

• intoksikacije neinfekcijskega izvora (vključno z uporabo nekaterih zdravil);

Pod vplivom sprožilca se začnejo intenzivno proizvajati protitelesa, v začetni fazi proizvodnja inzulina ostane v mejah normale. Za bolezen, kot je diabetes mellitus tipa 1, je značilen začetek množičnega uničenja beta celic zaradi agresivnega vpliva bolnikovih lastnih protiteles. Toda tudi v tem primeru se raven glukoze v krvi že nekaj časa ne spremeni. Krepitev avtoimunske reakcije je tudi posledica dejstva, da se ob izpostavitvi diabetogenim dejavnikom poveča število prostih radikalov. Privedejo do povečanja procesa poškodbe beta celic.

Klinične manifestacije, ki določajo patogenezo glavnih simptomov diabetes mellitusa, se začnejo razvijati, ko umre približno 80-90% celic, ki proizvajajo inzulin. Za take bolnike je dajanje insulina ključnega pomena za preprečevanje razvoja hiperglikemije, ketoacidoze in smrti..

Etiologija diabetesa mellitusa tipa 2

Neinzulinsko odvisna oblika sladkorne bolezni je določena s presnovnimi motnjami z razvojem neobčutljivosti tkivnih receptorjev na inzulin in s spremembo dela beta celic v takšni ali drugačni stopnji. Zaznamo ga predvsem pri ljudeh srednje in stare starosti, povečanje simptomov se pojavlja počasneje kot pri inzulinsko odvisni vrsti bolezni.
Etiologija diabetesa mellitusa tipa 2 je, da se na podlagi dedne nagnjenosti k razvoju in pod vplivom motenj hranjenja, prenajedanja, povečanja telesne teže, stresnih situacij, pa tudi zaradi podhranjenosti v maternici in v prvem letu po rojstvu razvijejo presnovne motnje. glukoza.

Patogeneza diabetesa mellitusa tipa 2

Sodobni podatki kažejo, da patogeneza diabetesa mellitusa tipa 2 obsega povečanje insulinske odpornosti v perifernih tkivih, kar se najpogosteje pojavi pri trebušni debelosti in motenju celic trebušne slinavke, ki proizvajajo inzulin. Ko pri otrocih odkrijemo bolezen, kot je diabetes mellitus, se patogeneza in vzroki za takšno bolezen ne razlikujejo od tistih pri odraslih. Značilnost bolezni v otroštvu je, da večinoma razvijejo sladkorno bolezen tipa 1 in je veliko hujša kot pri bolnikih zrelih let.

Inzulinska rezistenca je jetrna in periferna. Pri prehodu na nadomestno zdravljenje pride do zmanjšanja proizvodnje glukoze v jetrih, hkrati pa takšno zdravljenje nikakor ne vpliva na občutljivost inzulina iz perifernih tkiv.

Za izboljšanje stanja pri tej obliki sladkorne bolezni v začetni fazi zadostujejo izguba telesne teže, povečana telesna aktivnost in upoštevanje prehrane z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov in nizko kalorij. V prihodnosti se uporabljajo hipoglikemična zdravila različnih mehanizmov delovanja in po potrebi inzulin.

Biokemijski mehanizmi razvoja diabetesa mellitusa

Stran 1 od 3

Diabetes mellitus (DM) je polietiološka bolezen, povezana z:

  • s zmanjšanjem števila β celic otočkov Langerhans,
  • z oslabljeno sintezo insulina,
  • z mutacijami, ki vodijo do molekularne napake hormona,
  • z zmanjšanjem števila inzulinskih receptorjev in njihove afinitete v ciljnih celicah,
  • z motenim znotrajceličnim prenosom hormonskega signala.

Obstajata dve glavni vrsti diabetesa mellitusa:

1. Inzulinsko odvisna diabetes mellitus (IDDM, diabetes tipa 1) - diabetes pri otrocih in mladostnikih (mladoletni), njegov delež je približno 20% vseh primerov sladkorne bolezni.

2. Diabetes mellitus, ki ni odvisen od insulina (NIDDM, diabetes tipa 2) - sladkorna bolezen pri odraslih, njen delež je približno 80%.

Razdelitev vrst sladkorne bolezni na odrasle in mladostnike ni vedno pravilna, saj obstajajo primeri razvoja NIDDM v zgodnji starosti, NIDDM pa se lahko spremeni tudi v inzulinsko odvisno obliko..

Diabetes povzroča

Premalo sinteze inzulina

Razvoj IDDM (sladkorna bolezen tipa 1) je posledica nezadostne sinteze inzulina v β-celicah otočkov Langerhansov trebušne slinavke. Med razlogi za to so trenutno izpostavljene avtoimunske lezije in okužba z β-tropskimi virusi (virusi Coxsackie, virusi Epstein-Bar, mumps)..

Vzroki za nastanek insulinsko odvisnega diabetesa mellitusa

Ne pozabite, da je prepustnost črevesne stene pri dojenčkih večja kot pri odraslih in to omogoča, da se v prvih dneh in mesecih življenja v njem oblikuje pasivna imunost zaradi prenosa materinih protiteles v otrokovo kri.

V zvezi s tem pri uporabi kravjega mleka ali dojenčkove formule za hranjenje dojenčkov obstaja tveganje za razvoj IDDM zaradi možnega razvoja imunskega odziva na mlečni albumin in preklopa imunskega napada na β-celice trebušne slinavke.

To je posledica dejstva, da so nekatera peptidna področja albumina govejega mleka in humanega insulina podobna drug drugemu. Zato, ko prodrejo skozi črevesno pregrado pri otrocih, ki so nosilci antigenov glavnega kompleksa histokompatibilnosti D3 / D4, lahko pride do navzkrižne imunske reaktivnosti in posledično do avtoimunskega odziva proti lastnim β-celicam, kar vodi v inzulinsko odvisen diabetes mellitus.

Inzulinska neobčutljivost celic

Pri NIDDM (diabetes tipa 2) je glavni vzrok odpornost na inzulin zaradi zmanjšanja občutljivosti ciljnih celic na hormon. Tu se razlikujeta dva globalna razloga:

  • zmanjšana aktivnost receptorjev (receptorski mehanizmi),
  • moten prenos signala od receptorja do znotrajceličnih encimov (mehanizmi receptorjev).

Receptorski mehanizmi

Funkcionalne motnje receptorjev - upočasnijo vezavo inzulina in odziv nanj:

  • povečanje premera in površine maščobnih celic (debelost) - zmanjšanje hitrosti tvorbe receptorskih mikroagregatov,
  • povečana viskoznost membran (zmanjšanje deleža nenasičenih maščobnih kislin v fosfolipidih, povečanje vsebnosti holesterola),
  • blokiranje inzulinskih receptorjev s protitelesi,
  • motnje membran kot posledica aktiviranja LPO procesov.

Strukturne motnje receptorjev - ne omogočajo, da se vežete na hormon ali se odzovete na njegov signal.

  • sprememba konformacije insulinskih receptorjev, ko so izpostavljeni prostim radikalom (produktom oksidativnega stresa).

Postreceptorski mehanizmi

Postreceptorske mehanizme spremlja oslabitev prevodnosti signala po poti fosfatidilinozitol-4,5-difosfat-3-kinaza (PI-3-kinaza).

Trenutno je oslabitev prevodnosti signala po poti IRS-PI-3-kinaze glavni vzrok za odpornost proti inzulinu..

Posledica tega je zmanjšanje aktivacije beljakovin na tej signalni poti, odsotnost hitrih učinkov inzulina, in sicer aktiviranje transmembranskih transporterjev glukoze (GluT4) in presnovnih encimov izkoriščanja glukoze.

Predlagana sta dva mehanizma motenja poti PI-3-kinaze:

  1. Fosforilacija serina (vendar ne tirozina) v IRS zmanjšuje njegovo sposobnost vezave na PI-3-kinazo in oslabi njegovo aktivacijo. Ta proces katalizirajo različne serin-treonin-kinaze, katerih aktivnost se poveča z vnetji, stresom, hiperlipidemijo, debelostjo, prenajedanjem, mitohondrijsko disfunkcijo..
  2. Neravnovesje med številom podenot PI-3-kinaze (p85 in p110), ker te podenote se lahko potegujejo za enaka mesta vezave proteina IRS. To neravnovesje spremeni aktivnost encima in zmanjša prenos signala. Vzrok patološkega povečanja razmerja p85 / p110 predlaga visokokalorična prehrana.
Razlogi za nastanek diabetesa mellitusa, ki ni odvisen od insulina

Insulinska rezistenca, ki se razvije med nosečnostjo, je povezana s povečano izražanjem podenote p85 v celicah skeletnih mišic, ki jo povzroči povečanje koncentracije človeškega rastnega hormona posteljice. V skladu s tem se spremeni razmerje p85 / p110 in uporaba hitrih učinkov insulina se poslabša..

Uvod

Diabetes mellitus je ena najresnejših težav, katere obseg še naprej narašča in prizadene ljudi vseh starosti in vseh držav.

Diabetes mellitus je na tretjem mestu med neposrednimi vzroki smrti po srčno-žilnih in onkoloških boleznih, zato je reševanje številnih vprašanj, povezanih s težavo te bolezni, postavljeno v mnogih državah na ravni državnih nalog [1]..

Trenutno v vseh državah sveta pojavnost sladkorne bolezni stalno narašča. Število bolnikov s sladkorno boleznijo po vsem svetu je 120 milijonov - (2,5% prebivalstva). Vsakih 10-15 let se število bolnikov podvoji. Po mojem mnenju je težava, povezana s pojavnostjo sladkorne bolezni, resen problem našega časa. Kakršna koli vrsta diabetes mellitusa je nevarna. Če zdravljenje sladkorne bolezni zanemarimo, so lahko posledice za zdravje ljudi katastrofalne.

Biokemija diabetes mellitusa

Z biokemičnega vidika je diabetes mellitus bolezen, ki se pojavi z absolutno ali relativno pomanjkanjem insulina. Pomanjkanje tega peptidnega hormona se odraža predvsem v presnovi ogljikovih hidratov in lipidov..

Inzulin se sintetizira v β-celicah otočkov Langerhans v trebušni slinavki. Tako kot številni sekretorni proteini tudi predhodnik hormona (preproinsulin) vsebuje signalni peptid, ki usmeri peptidno verigo v endoplazemski retikulum, kjer se proinsulin tvori po cepljenju signalnega peptida in zaprtih disulfidnih mostov. Slednji vstopi v Golgijev aparat in se odloži v celične vezikle, β-granule. V teh granulah nastane zrel inzulin s cepitvijo C-peptida, ki ostane v obliki heksamera, ki vsebuje cink, do izločanja.

Nezadostnost insulina vodi do močnih motenj vmesnega metabolizma, kar opazimo pri bolnikih z diabetesom mellitusom.

Značilen znak bolezni je zvišanje koncentracije glukoze v krvi s 5 mM / l (90 mg / dl) na 9 mM / l (160 mg / dl) in višje (hiperglikemija, zvišan nivo glukoze v krvi). V mišicah in maščobnem tkivu sta dva najpomembnejša porabnika glukoze procesi asimilacije in izkoriščanja glukoze moteni zaradi izginotja beljakovin transporta glukoze GLUT-4 iz membrane (njihov pojav v membranah je odvisen od insulina). Zaradi pomanjkanja insulina jetra izgubijo tudi sposobnost uporabe glukoze v krvi za sintezo glikogena in TAG. Hkrati se zaradi povečanja koncentracije glukagona in kortizola v krvi poveča glukoneogeneza in poveča proteoliza v mišicah. Pri diabetes mellitusu se zniža indeks insulin-glukagon [3; iz. 298].

Diagnoza in zdravljenje diabetesa mellitusa

Diagnozo diabetes mellitus lahko pogosto postavimo na podlagi bolnikovih pritožb zaradi poliurije, polidipsije, polifagije in občutka suhih ust. Vendar so pogosto potrebne posebne študije, vključno z laboratorijskimi.

Glavni tradicionalni načini zdravljenja IDDM so dietna terapija, zdravljenje z inzulinom in specifično zdravljenje zapletov. Pri prehrani pri zdravljenju sladkorne bolezni veljajo stroge zahteve: 4-5-kratni vnos hrane na dan, izključitev lahko prebavljivih ("hitrih") ogljikovih hidratov (sladkor, pivo, alkoholne pijače, sirupi, sokovi, sladka vina, torte, piškoti, banane, grozdje in podobni izdelki). Včasih se lahko dieta uporablja kot edino zdravljenje. Vendar se je veliko pogosteje treba zateči k drugim metodam, predvsem terapiji z insulinom. Terapija z insulinom ostaja glavna osnova zdravljenja. Njegov cilj je ohranjanje koncentracije inzulina v krvi in ​​preprečevanje motenj pri shranjevanju energijskih prenašalcev, predvsem glikogena in maščob. Zdravila, ki znižujejo sladkor, se najpogosteje in učinkoviteje uporabljajo za zdravljenje NIDDM (diabetes, ki ni odvisen od insulina). To so derivati ​​sulfonilsečnine ali bigvanidi. Mehanizem delovanja teh empirično najdenih zdravil še vedno ni povsem jasen. Skupno jim je, da zmanjšujejo koncentracijo glukoze v krvi [3; iz. 303].

Dietna terapija

Za katero koli klinično obliko sladkorne bolezni je vedno predpisana posebna prehrana. Osnovna načela tega sistema obdelave so zmanjšana na naslednje parametre:

- individualna izbira dnevnega vnosa kalorij;

- izključitev lahko prebavljivih ogljikovih hidratov iz prehrane;

- obvezna vsebnost fizioloških količin beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov, vitaminov in mineralov;

- hrana mora biti delna, kalorije in ogljikovi hidrati pa morajo biti enakomerno razporejeni za vsak obrok.

Dnevna vsebnost kalorij v hrani za vsak primer se izračuna posebej, pri čemer se upošteva bolnikova telesna teža in vsakodnevna telesna aktivnost, ki ji je podvržen. Če je telesna aktivnost zmerna, potem dieta temelji na izračunu 30-35 kcal na 1 kg idealne telesne teže, ob upoštevanju rasti v centimetrih minus 100.

Vsebnost beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov v hrani mora biti v razmerju, ki je blizu fiziološkim.

Rafinirane ogljikove hidrate je treba, če je mogoče, izločiti iz prehrane ali zmanjšati na minimum.

Prav tako je treba znižati holesterol in nasičene maščobe na manj kot običajno..

Hrano je treba jemati delno - 4-6 krat na dan. Takšen sistem bo izboljšal asimilacijo hranil, ki jih vsebuje hrana, zlasti ob prisotnosti minimalne hiperglikemije in glukozurije [2].

sklepi

Vzroki za diabetes mellitus so lahko zelo različni. Pogosto jih ni enostavno prepoznati. Vendar je v vsakem posameznem primeru izredno potrebno ugotoviti te razloge in za to je treba opraviti temeljit pregled pacienta. V nasprotnem primeru ta ali tisti potek terapije, ki ga predpiše zdravnik, morda ne bo dal pozitivnega rezultata..

Nazadnje je treba še enkrat izpostaviti tako neugoden dejavnik, ki negativno vpliva na razvoj diabetesa mellitusa, kot nezdrava prehrana. Dolgotrajno prenajedanje, zlasti uživanje hrane, ki vsebuje veliko ogljikovih hidratov, prispeva k nastanku bolezni. O tem priča dejstvo, da se debelost pogosto kombinira z diabetesom mellitusom. Ugotovljeno je bilo, da se sladkorna bolezen med ljudmi, katerih teža presega normalno za več kot 20%, pojavlja 10-krat pogosteje kot med ljudmi z normalno težo. Zato je treba ustrezni prehrani nameniti več pozornosti, da preprečimo tveganje za nastanek sladkorne bolezni.

Seznam referenc:

  1. Ametov A.S., Granovskaya-Tsvetkova A.M., Kazei N.S. Neinzulinsko odvisna diabetes mellitus: osnove patogeneze in terapije. - M.: Ruska medicinska akademija Ministrstva za zdravje Ruske federacije, 1995. [elektronski vir] - Način dostopa. - URL: https://sibac.info/studconf/natur/xl (datum dostopa 07.07.2016).
  2. A. V. Nesterova Prehrambena terapija za sladkorno bolezen. [elektronski vir] - Način dostopa. - URL: https://www.e-reading.mobi/book.php?book=68572 (datum dostopa 07.04.2016).
  3. Severin E.S., Aleinikova T.L., Osipov E.V., Silaeva S.A. Biološka kemija. - M.: »Medicinska informacijska agencija«, 2008. - 361 str..

Sladkorna bolezen
mellitus) je razširjena bolezen, ki se pojavi, ko
absolutno ali relativno pomanjkanje insulina. Pomanjkanje tega peptida
hormon (glej str. 78, 82) se odraža predvsem v presnovi ogljikovih hidratov in
lipidov. Diabetes mellitus se pojavlja v dveh oblikah. Pri sladkorni bolezni tipa I
(inzulinsko odvisen diabetes mellitus) smrt nastopi v zgodnji starosti
celice, ki sintetirajo inzulin kot posledica avtoimunske reakcije. Manj težka
diabetes tipa II (od insulina ni odvisen) se ponavadi manifestira v več
stara leta. Povzročajo jo lahko različni razlogi, na primer zmanjšani
izločanje insulina ali oslabljena funkcija receptorjev.

A. Biosinteza inzulina

Inzulin se sintetizira v β-celicah
otočki Langerhansove trebušne slinavke. Kot mnogi sekretarji
beljakovine, predhodnik hormona (preproinsulin) vsebuje signalni peptid,
ki usmerja peptidno verigo v endoplazemski retikulum (glej str..
226), kjer po cepljenju signalnega peptida in zaprtju disulfidnih mostov
tvori se proinsulin. Slednji vstopi v Golgijev aparat in
odloženi v celičnih veziklih, β-granulah. V teh zrncih, ki jih
cepitev C-peptida tvori zrel inzulin, ki
ostane v obliki heksamera, ki vsebuje cink (glej str. 82) do
izločki.

B. Posledice primanjkljaja
inzulina

Pregledani vpliv insulina na presnovo ogljikovih hidratov
na str. 160. Njegov mehanizem je zmanjšan na krepitev uporabe
glukoza in zaviranje njene sinteze de novo. K temu je treba dodati,
da je transport glukoze iz krvi v večino tkiv odvisen tudi od insulina
postopek (izjeme so jetra, centralni živčni sistem in rdeče krvne celice).

Inzulin vpliva tudi na lipid
presnova v maščobnem tkivu: spodbuja sintezo maščobnih kislin iz glukoze, ki
povezana z aktivacijo acetil-CoA karboksilaze (glejte str. 164) in krepi
tvorba NADPH + H + v GMF (glej str. 154). Druga funkcija insulina je
zaviranje razgradnje maščob in razgradnje beljakovin v mišicah. Tako,
pomanjkanje inzulina vodi do močnih motenj vmesnega metabolizma,
kar opazimo pri bolnikih s sladkorno boleznijo.

Značilen simptom bolezni je
povečanje koncentracije glukoze v krvi s 5 mM (90 mg / dl) na 9 mM (160 mg / dl) in
višje (hiperglikemija, povišana glukoza v krvi). V mišicah
in maščobno tkivo, dva najpomembnejša porabnika glukoze,
asimilacija in uporaba glukoze sta moteni. Tudi jetra izgubijo
sposobnost uporabe glukoze v krvi. Istočasno se poveča in glukoneogeneza poveča
hkrati se krepi proteoliza v mišicah. To še poveča raven
glukoza v krvi. Motena reabsorbcija ledvične glukoze (v koncentraciji)
v plazmi 9 mM in višje) vodi v njegovo izločanje z urinom
(glukozurija).

Še posebej resne posledice imajo
povečana razgradnja maščob Maščoba, ki se kopiči v velikih količinah
kisline se delno uporabljajo v jetrih pri sintezi lipoproteinov
(hiperlipidemija), ostalo razpade do acetil-CoA. Odvečna
količine acetil-CoA, ki izhaja iz odpovedi citratnega cikla
popolnoma ga zavrzite in spremenite v ketonska telesa (glejte str. 304).
Ketonska telesa - ocetoocetna in 3-hidroksi-maslanska kislina -
povečajo koncentracijo protonov in vplivajo na fiziološko vrednost pH.
To lahko povzroči hudo presnovno acidozo.
(diabetična koma, glej str. 280). Nastali aceton daje dih
bolan značilen vonj. Poleg tega se poveča vsebnost anionov v urinu
ketonska telesa (ketonurija).

Z neustreznim zdravljenjem diabetes mellitus
lahko privede do dolgoročnih zapletov: spremembe v stanju krvi
posode (diabetična angiopatija), poškodbe ledvic (nefropatija), živčne
sistemi in oči, kot so leče (katarakta).

28. december 20191167.8K.

Diabetes mellitus je cela skupina bolezni, katerih glavni simptom je visoka raven glukoze v krvi (ali v znanstvenem smislu hiperglikemija: "hiper" - velika, "glik" - sladka, "emija" - kri).

Ime bolezni - diabetes - izvira iz grške "diabayo" - "teči, izteči", saj je eden od simptomov bolezni sproščanje velike količine urina (znanstveno se imenuje poliurija: "poly" - veliko, "uria" - urin).

Ljudje, ki živijo s sladkorno boleznijo in nadzorujejo krvni sladkor, lahko živijo kot ljudje brez njega.

Kako pravilno reči "glukoza" ali "sladkor"?

Kljub temu, da ste v življenju verjetno pogosto slišali "krvni sladkor", "povečan krvni sladkor", je pravilneje reči "glukoza". Glikemija je medicinski izraz za raven glukoze v krvi.

Normalna glukoza v krvi

Pri zdravi osebi raven glukoze v krvi na tešče (v jutranjih urah, čez noč čez 8-14 ur) ne presega 6,1 mmol / L, 2 uri po zaužitju katere koli hrane pa ne presega 7,8 mmol / L.

Merilne enote "mmol / l" (milimole na liter) se uporabljajo v večini držav sveta.

Nekatere države uporabljajo tudi enote mg / dl (miligram na deciliter) ali mg /% (miligramski odstotek), kar je ekvivalent.

Mmol / l v ml / dl lahko pretvorite s koeficientom 18:

  • 5,5 mmol / L x 18 = 100 mg / dL;
  • 100 mg / dL: 18 = 5,5 mmol / L.

Celotna glukoza v krvi in ​​glukoza v plazmi (dobljena po centrifugiranju krvi v laboratoriju) nista enaka. Ravni glukoze se med seboj razlikujejo v kapilarni (odvzeti s prsta) in venski krvi (odvzeti iz vene). Vse vrednosti glukoze v krvi, ki bodo uporabljene na tem mestu, bodo plazme.

Glavni cilj zdravljenja diabetesa je, da se naučimo, kako ga nadzorovati. To je zagotovilo za dolgo in izpolnjeno življenje.

Uravnavanje presnove glukoze v zdravem telesu

Vsak človek ima glukozo v krvi, saj je glavni vir energije.

Obstajata dva načina: vnos iz hrane, ki vsebuje ogljikove hidrate, in vnos iz jeter, kjer je shranjena glukoza (glikogen).

Za uporabo kot energija mora glukoza iz krvi vstopati v celice: v mišice (opraviti delo), v maščobno tkivo ali v jetra (za povečanje zaloge glukoze v telesu).

To se zgodi pod delovanjem hormona inzulina, ki ga proizvajajo b-celice trebušne slinavke.

Po jedi raven glukoze v krvi naraste, trebušna slinavka sprosti inzulin v kri, ki pa deluje kot "ključ": poveže se z receptorji ("luknjicami") na celicah mišičnega, maščobnega ali jetrnega tkiva in se "odpre" te celice za vstop glukoze v njih. Glukoza se preseli v celice in raven v krvi se zniža.

V intervalih med obroki in ponoči po potrebi glukoza vstopi v kri iz depoja - jetra, zato ponoči inzulin nadzoruje jetra, da ne sprosti preveč glukoze v kri.

Poglejmo se na razvoju najpogostejših vrst diabetesa mellitusa: diabetesa mellitusa tipa 1 in diabetesa mellitusa tipa 2. Kljub skoraj identičnemu imenu so to povsem različne bolezni..

Vrste sladkorne bolezni

Najpogostejša vrsta sladkorne bolezni je sladkorna bolezen tipa 2 in redkeje sladkorna bolezen tipa 1. Kljub skoraj identičnim imenom sta sladkorna bolezen tipa 1 in sladkorna bolezen tipa 2 popolnoma različni bolezni..

Obstajajo bolj redke vrste diabetes mellitus, na primer diabetes mellitus, ki se razvije kot posledica bolezni trebušne slinavke, drugih endokrinih žlez, ob jemanju nekaterih zdravil.

Posebna možnost je diabetes mellitus, ki se pojavi med nosečnostjo - gestacijski diabetes mellitus.

Se diabetes mellitus ozdravi??

Diabetes mellitus tipa 1 in 2 sta kronični bolezni, pri katerih je popolno okrevanje nemogoče. Hkrati so bile razvite metode učinkovitega nadzora in zdravljenje diabetesa mellitusa tipa 1 in 2..

Zato je glavni cilj: naučiti se nadzorovati diabetes. To je zagotovilo za zmanjšanje tveganja za razvoj in napredovanje zapletov, z drugimi besedami - garancija za dolgo in polno življenje..

Kaj vemo o sladkorni bolezni tipa 1?

Odstotek ljudi, ki živijo s sladkorno boleznijo tipa 1, je manj kot 10% vseh ljudi z diabetesom.

Najpogosteje se ta vrsta sladkorne bolezni pojavi v otroštvu, mladostništvu ali mladostništvu (mlajših od 30 let).

Zaznamuje ga "svetla" klinična slika nastanka bolezni s hudimi simptomi hiperglikemije: izguba teže, šibkost, žeja, izločanje velikih količin urina, prisotnost acetona v urinu, vonj acetona v izdihanem zraku, včasih koma.

Vzrok za nastanek bolezni je prenehanje proizvodnje inzulina.

To je posledica smrti b-celic trebušne slinavke - uniči jih lastni imunski sistem. Natančen razlog za to agresijo še ni znan..

Obstaja genetska nagnjenost k diabetesu tipa 1, ki se kaže pri interakciji z določenim provocirajočim dejavnikom (na primer virusne okužbe).

Ko se 80-90% b-celic uniči, pride do absolutnega pomanjkanja insulina..

Tako glukoza ne more vstopiti v celice. Raven glukoze v krvi narašča in celice trpijo zaradi pomanjkanja energije. Da bi ga napolnili, se začne razgradnja lastnih maščob, vendar se v tem procesu oblikujejo izredno strupena ketonska telesa, telo je opijeno.

Če pomanjkanja insulina ne nadomestite, se razvije izjemno resen zaplet - diabetična ketoacidoza ali ketoacidotska koma.

Človek potrebuje vseživljenjski inzulin.

Edini način za vzdrževanje normalne ravni krvnega sladkorja pri sladkorni bolezni tipa 1 je skozi vseživljenjski inzulin. V resnici gre za nadomestno zdravljenje, ki bi moralo nadomestiti pomanjkanje manjkajočega hormona.

Kaj vemo o sladkorni bolezni tipa 2?

Odstotek ljudi, ki živijo s sladkorno boleznijo tipa 2, je več kot 90% med vsemi bolniki s sladkorno boleznijo.

Ta vrsta sladkorne bolezni se razvija predvsem v odrasli dobi (običajno po 40 letih), čeprav se danes ta bolezen vedno pogosteje diagnosticira pri mladih..

Ljudje s to vrsto sladkorne bolezni imajo zelo pogosto prekomerno telesno težo..

Velika večina bolnikov je prekomerna teža ali debela.

Velika razširjenost sladkorne bolezni tipa 2 med ožjimi družinskimi člani.

Bolezen se začne postopoma, dlje časa je asimptomatska in se pogosto diagnosticira po naključju. Videz ketonskih teles in razvoj DKA nista značilna, vendar obstaja še ena različica kome - hiperglikemično hiperosmolarno stanje.

Pri sladkorni bolezni tipa 2 trebušna slinavka proizvaja inzulin. Vendar pa najprej telo postane manj občutljivo na inzulin. Običajno potrebujete 1 molekulo insulina (pogojno), da "odprete" celice za glukozo, pri sladkorni bolezni tipa 2 pa potrebujete nekajkrat več teh molekul.

Eden glavnih razlogov za to je debelost - maščoba preprečuje, da se insulin pravilno veže na insulinske receptorje. Drugič, da se inzulin ne proizvaja v pravi količini in ob pravem času, sčasoma pa postaja vse manj..

Glavno zdravljenje je zdrav življenjski slog.

Načini zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2 so spremembe življenjskega sloga, namenjene izgubi teže (zdrava prehrana, telesna aktivnost) v kombinaciji z vnosom / dajanjem antihiperglikemičnih zdravil in / ali insulina.

O hipoglikemičnih zdravilih smo podrobneje govorili v ločenem članku. In tudi ločeno razvrstili načela zdrave prehrane.

Diagnostika

Samo zdravnik lahko diagnosticira diabetes mellitus, za potrditev diagnoze so potrebne dodatne raziskave.

Take študije vključujejo:

Določanje plazemske glukoze na tešče (na tešče se šteje post na 8-14 ur, dovoljen je vnos vode)

  • Določitev ravni glukoze v plazmi na "naključni točki", torej popolnoma ne glede na to, kaj ste počeli prej (jedli hrano, pijačo, telesno aktivnost). Ta test se opravi v primeru, da imate simptome bolezni, da ne bi čakali naslednji dan in določili diagnozo
  • Določitev ravni glukoze v plazmi 2 uri po "obremenitvi" z glukozo. Pod "obremenitvijo" se misli na zaužitje na prazen želodec raztopino 75 g glukoze v 200-300 ml vode. Ta test se imenuje oralni test tolerance na glukozo.
  • Določitev ravni glikiranega hemoglobina (HbA1c). HbA1c je merilo "povprečne" ravni glukoze v krvi v zadnjih 3 mesecih, zato se lahko ta test opravi kadarkoli v dnevu
  • Diabetes mellitus se diagnosticira, če:

    Plazemska glukoza na tešče> 7,0 mmol / L.

  • Raven glukoze v plazmi 2 uri po "nalaganju" glukoze -> 11,1 mmol / L v kombinaciji z očitnimi simptomi sladkorne bolezni ali po potrditvi, če je ponovno določeno> 11,1 mmol / L.
  • Raven gliciranega hemoglobina (HbA1c) -> 6,5%.
  • Lahko rečemo, da diagnoza diabetesa mellitusa ni le laboratorijska diagnoza, ampak tudi "matematična": običajno, če odkrijemo povečano vrednost, je treba test ponoviti drugi dan, tj. morate dobiti 2 povečani vrednosti. To še posebej velja, če ni simptomov..

    Pri sladkorni bolezni tipa 2 so simptomi lahko skoraj nevidni ali pa odsotni. Ta vrsta sladkorne bolezni se pogosto diagnosticira z rutinskim zdravniškim pregledom ali naključnim testom glukoze v krvi..

    Za postavitev diagnoze diabetes mellitus je potrebna laboratorijska potrditev in če je odkrita povečana vrednost, je treba test ponoviti.

    Kakšni so simptomi sladkorne bolezni?

    Videz in resnost simptomov določata raven glukoze v krvi - višja kot je, več simptomov je prisotnih in so bolj izraziti. Pri sladkorni bolezni tipa 1 so simptomi izraziti, sladkorna bolezen tipa 2 je lahko asimptomatska in jo odkrijemo povsem po naključju.

    Klasični simptomi diabetes mellitusa:

    Dramatično hujšanje. Prvič, zaradi izgube vode, ki nastane zaradi povečanega uriniranja. Drugič, zaradi dejstva, da glukoza ne vstopi v celice - stradajo in telo aktivira proces razgradnje maščob in beljakovin, iz katerih človek izgubi težo.

  • Utrujenost in šibkost. Pojavi se iz istega razloga - glukoza ne vstopi v celice, premalo energije in telo se počuti kot med gladovno stavko.
  • Povečana lakota in žeja. Telo izgubi vodo in jo skuša nadoknaditi - to ustvarja žejo. In verjetno ste ugibali o razlogih za lakoto - hranilnih snovi ni dovolj, zato bi radi ves čas jedli.
  • Odvajanje velikih količin urina. Ko raven glukoze v krvi naraste nad 8,8-10 mmol / liter, ledvice začnejo "odlagati presežek" in ga izločajo z urinom. To je takšna kompenzacijska reakcija telesa. Obenem ima glukoza lastnost, kot magnet, da "vleče" vodo po sebi. Zato je ob povečanem izločanju le-tega z urinom veliko urina - zato je pogosto in obilno uriniranje in posledično žeja.
  • Suha in srbeča koža. Glukoza v visokih koncentracijah draži živčne končiče, v našem primeru - kožo in sluznico. Kot rezultat, se pojavi srbenje, zelo pogosto genitalno.
  • Pogoste okužbe. Visoka raven glukoze naredi celične stene bolj prodorne in krhke. Zato okužbe lažje prodrejo skozi njih..
  • Zamegljen vid. Praviloma so to dolgoročne posledice diabetesa. Celicam stalno primanjkuje hranil, zaradi česar izgubijo svojo funkcijo. To se zgodi tudi z mrežnico - razvije se retinopatija. Zato se vid postopoma zmanjšuje.
  • Počasno celjenje ran. Tudi zaradi težav s posodami, ki hranijo kraj nastanka rane, ji primanjkuje hranilnih snovi in ​​dolgo zdravi..
  • Mravljinčenje in otrplost v prstih. Pojavi se zaradi poškodbe perifernih živcev.
  • Po začetku zdravljenja z insulinom, ko dosežemo normalno raven glukoze v krvi, večina simptomov izgine.

    Načela zdravljenja

    1. Doseganje in vzdrževanje ciljne ravni glukoze v krvi.

    Ciljno raven glukoze v krvi in ​​glicirani hemoglobin izberemo skupaj z zdravnikom za vsako osebo s sladkorno boleznijo posebej, odvisno od trajanja bolezni in prisotnosti zapletov, starosti in sočasnih bolezni.

    Za večino odraslih z diabetesom tipa 2 priporočamo ciljno raven:

    Vir glukoze na tešče in pred obrokom

    Pomembno Je Vedeti O Glavkomu